Фазы гемокоагуляции

Гемокоагуляция

Фазы гемокоагуляции

Микроциркуляторный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз

Гемостаз

Гемостаз (гемо – кровь, стаз – остановка) это совокупность физиологических процессов, завершающихся остановкой кровотечения при повреждении сосудов. Различают 2 механизма остановки кровотечения: микроциркуляторный (первичный) гемостаз и коагуляционный (вторичный) гемостаз.

это остановка кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением. Для этого процесса достаточно сосудистого спазма и образования тромбоцитарной пробки.

а) Спазм (уменьшение просвета) мелких сосудов возникает при травме рефлекторно за счет раздражения рецепторов и поддерживается действием серотонина, норадреналина, адреналина, которые высвобождаются из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей.

б) Тромбоцитарная пробка образуется за счет способности тромбоцитов прилипать к поврежденной поверхности и склеиваться между собой. При этом образуется сгусток, непроницаемый для плазмы крови (не путать с тромбом, образующимся при свёртывании крови).

в) Ретракция (сжатие) кровяного сгустка сократительным белком тромбоцитов – тромбостенином.

В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивается. В крупных сосудах, в которых высокое кровяное давление, тромбоцитарная пробка не выдерживает и вымывается. Поэтому включается механизм коагуляционного гемостаза (гемокоагуляция или свёртывание крови).

(гемо – кровь, коагуляция – свёртывание) – это сложный биохимический процесс, который является важнейшим защитным механизмом организма, предохраняющим его от кровопотери в случае повреждения средних и крупных сосудов.

Обязательным условием для свертывания крови является наличие ионов Са 2+ и факторов свёртываемости (ФС). Факторы свёртываемости – это обнаруженные в плазме и форменных элементах белковые вещества (их 13), без которых свёртывание крови невозможно. Они относятся к глобулиновой фракции и образуются в печени при участии Vit K.

Значительное количество этих веществ является проферментами (предшественники ферментов). В активную форму – ферменты – они переходят в процессе свёртывания крови. Наследственная недостаточность или снижение активности отдельных факторов свёртываемости называется гемофилия, при которой наблюдается патологическая кровоточивость (болеют преимущественно мужчины).

Свёртывание крови протекает в 3 фазы:

Первая фаза свёртывания крови заключается в том, что тромбоциты, разрушаясь, выделяют содержащийся в них неактивный белок тромбопластин, который взаимодействует с ионами Саи факторами свёртываемости, превращаясь в активную форму:

Неактивный тромбопластин

Са, ФС

Активный тромбопластин

(из разрушенных

тромбоцитов)

Вторая фаза протекает под влиянием образовавшегося тромбопластина, ионов Са,Vit К и факторов свёртываемости. При этом происходит активация неактивного фермента плазмы протромбина и переход его в активную форму – тромбин:

Протромбин

(из плазмы)

Са, ФС

Vit К, тромбопластин

Тромбин

Третья фаза. Тромбин катализирует образование из растворимого белка плазмы – фибриногена нерастворимого фибрина:

Фибриноген

(белок плазмы)

тромбин

Са, ФС

Фибрин

Белок фибрин выпадает в осадок в виде густого сплетения белых нитей, в которых запутываются форменные элементы крови, образуя рыхлый кровяной сгусток – тромб.

Затем из тромбоцитов выделяется сократительный белок тромбостенин, благодаря которому происходит уплотнение (ретракция) сгустка с выделением сыворотки, сгусток становится более компактным и стягивает края раны. Время свёртывания крови 5-7 мин.

3. Противосвёртывающая и фибринолитическая системы

Свёртывание крови в норме происходит лишь в случае нарушения целостности сосудов. Если же сосудистое русло не повреждено, то кровь в нём жидкая, и в таком виде может выполнять все свои функции. Это связано с наличием противосвёртывающей системы, которая препятствует внутрисосудистому свёртыванию крови у здоровых людей. Работа этой системы обеспечивается тремя факторами:

1) Наличие неповреждённого эндотелия сосудов;

2) Факторы свёртываемости находятся в сосудистом русле в неактивном состоянии (в виде проферментов) и переходят в активную форму лишь при повреждении сосудов;

3) Наличие в плазме, форменных элементах и тканях антикоагулянтов, препятствующих свёртыванию крови. Наиболее мощным ингибитором (подавителем) свёртывания является гепарин, который образуется в печени, лейкоцитах и тучных клетках соединительной ткани.

В некоторых тяжёлых случаях (особенно в акушерско-гинекологической практике) действие противосвёртывающей системы затормаживается и развивается ДВС – синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание).

Фибринолитическая система (фибрин – тромб, лизис – растворяю) является антиподом системы гемокоагуляции. Основной функцией системы фибринолиза является расщепление нитей фибрина на растворимые компоненты, благодаря чему происходит восстановление просвета кровеносного сосуда, закупоренного тромбом. Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгустка.

В состав системы фибринолиза входят: фермент фибринолизин (плазмин), содержащийся в плазме в неактивном состоянии в виде профибринолизина (плазминогена), а также находящиеся в крови и тканях активаторы и ингибиторы (подавители) фибринолиза.

Фибринолитическая система активизируется и после смерти: свернувшаяся кровь трупа через несколько часов подвергается фибринолизу и остаётся жидкой.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/3_207582_gemokoagulyatsiya.html

Вторичный гемостаз, гемокоагуляция. Фазы гемокоагуляции. Внешний и внутренний пути активации процесса свертывания крови. Состав тромба

Фазы гемокоагуляции

Попытаемся теперь объединить в одну общую систему все факторы свертывания и разберем современную схему гемостаза .

Цепная реакция свертывания крови начинается с момента соприкосновения крови с шероховатой поверхностью раненного сосуда или тканью. Это вызывает активацию тромбопластических факторов плазмы и затем происходит поэтапное образование двух отчетливо различающихся по своим свойствам протромбиназ – кровяной и тканевой..

Однако прежде, чем закончится цепная реакция образования протромбиназы, в месте повреждения сосуда происходят процессы, связанные с участием тромбоцитов (т.н.сосудисто-тромбоцитарный гемостаз).

Тромбоциты за счет своей способности к адгезии налипают на поврежденный участок сосуда, налипают друг на друга, склеиваясь тромбоцитарным фибриногеном. Все это приводит к образованию т.н. пластинчатого тромба (“тромбоцитарный гемостатический гвоздь Гайема”).

Адгезия тромбоцитов происходит за счет АДФ, выделяющейся из эндотелия и эритроцитов. Этот процесс активируется коллагеном стенки, серотонином, XIII фактором и продуктами контактной активации. Сначала (в течение 1-2 минут) кровь еще проходит через эту рыхлую пробку, но затем происходит т.н.

вискозное перерождение тромба, он уплотняется и кровотечение останавливается. Понятно что такой конец событий возможен только при ранении мелких сосудов, там, где артериальное давление не в состоянии выдавить этот “гвоздь”.

1 фаза свертывания. В ходе первой фазы свертывания, фазе образования протромбиназы, различают два процесса, которые протекают с разной скоростью и имеют различное значение. Это – процесс образования кровяной протромбиназы, и процесс образования тканевой протромбиназы.

Длительность 1 фазы составляет 3-4 минуты. однако, на образование тканевой протромбиназы тратится всего 3-6 секунд.

Количество образующейся тканевой протромбиназы очень мало, ее недостаточно для перевода протромбина в тромбин, однако тканевая протромбиназа выполняет роль активатора целого ряда факторов, необходимых для быстрого образования кровяной протромбиназы.

В частности, тканевая протромбиназа приводит к образованию малого количества тромбина, который переводит в активное состояние V и VIII факторы внутреннего звена коагуляции. Каскад реакций, заканчивающихся образованием тканевой протромбиназы (внешний механизм гемокоагуляции), выглядит следующим образом:

1. Контакт разрушенных тканей с кровью и активация III фактора – тромбопластина.

2. III фактор переводит VII в VIIa (проконвертин в конвертин).

3.Образуется комплекс (Ca++ + III + VIIIa)

4. Этот комплекс активирует небольшое количество Х фактора – Х переходит в Ха.

5. (Хa + III + Va + Ca) образуют комплекс, который и обладает всеми свойствами тканевой протромбиназы. Наличие Va (VI) связано с тем, что в крови всегда есть следы тромбина, который активирует V фактор.

6. Образовавшееся небольшое количество тканевой протромбиназы переводит небольшое количество протромбина в тромбин.

7. Тромбин активирует достаточное количество V и VIII факторов, необходимых для образования кровяной протромбиназы.

В случае выключения этого каскада (например, если со всею предосторожностью с использованием парафинированных игл, взять кровь из вены, предотвратив ее контакт с тканями и с шероховатой поверхностью, и поместить ее в парафинированную пробирку), кровь свертывается очень медленно, в течение 20-25 минут и дольше.

Ну, а в норме одновременно с уже описанным процессом запускается и другой каскад реакций, связанных с действием плазменных факторов, и заканчивающийся образованием кровяной протромбиназы в количестве, достаточном для перевода большого количества протромбина с тромбин. Реакции эти следующие (внутренний механизм гемокоагуляции):

1. Контакт с шероховатой или чужеродной поверхностью приводит к активации XII фактора : XII — XIIa. Одновременно начинает образовываться гемостатический гвоздь Гайема (сосудисто-тромбоцитарный гемостаз).

2.Активный ХII фактор превращает XI в активное состояние и образуется новый комплекс XIIa +Ca++ +XIa + III(ф3)

3. Под влиянием указанного комплекса IX фактор активизируется и образуется комплекс IXa + Va + Cа++ +III(ф3).

4. Под влиянием этого комплекса происходит активация значительного количества Х фактора, после чего в большом количестве образуется последний комплекс факторов: Xa + Va + Ca++ + III(ф3), который и носит название кровяная протромбиназа.

На весь этот процесс затрачивается в норме около 4-5 минут, после чего свертывание переходит в следующую фазу.

2 фаза свертыванияфаза образования тромбина заключается в том, что под влиянием фермента протромбиназы II фактор (протромбин) переходит в активное состояние (IIa).

Это протеолитический процесс, молекула протромбина расщепляется на две половинки. Образовавшийся тромбин идет на реализацию следующей фазы, а также используется в крови для активации все большего количества акцелерина (V и VI факторов).

Это пример системы с положительной обратной связью. Фаза образования тромбина продолжается несколько секунд.

3 фаза свертывания – фаза образования фибрина – тоже ферментативный процесс, в результате которого от фибриногена благодаря воздействию протеолитического фермента тромбина отщепляется кусок в несколько аминокислот, а остаток носит название фибрин-мономер, который по своим свойствам резко отличается от фибриногена. В частности, он способен к полимеризации. Это соединение обозначается как Im.

4 фаза свертывания – полимеризация фибрина и организация сгустка. Она тоже имеет несколько стадий. Вначале за несколько секунд под влиянием рН крови, температуры, ионного состава плазмы происходит образование длинных нитей фибрин-полимераIs который, однако, еще не очень стабилен, так как способен растворяться в растворах мочевины.

Поэтому на следующей стадии под действием фибрин-стабилизатора Лаки-Лоранда (XIII фактора) происходит окончательная стабилизация фибрина и превращение его в фибрин Ij. Он выпадает из раствора в виде длинных нитей, которые образуют сетку в крови, в ячейках которой застревают клетки.

Кровь из жидкого состояния переходит в желеобразное (свертывается). Следующей стадией этой фазы является длящаяся достаточно долго (несколько минут) ретракия (уплотнение) сгустка, которая происходит за счет сокращения нитей фибрина под действием ретрактозима (тромбостенина).

В результате сгусток становится плотным, из него выжимается сыворотка, а сам сгусток превращается в плотную пробку, перекрывающую сосуд – тромб.

5 фаза свертывания – фибринолиз. Хотя она фактически не связана с образованием тромба, ее считают последней фазой гемокоагуляции, так как в ходе этой фазы происходит ограничение тромба только той зоной, где он действительно необходим.

Если тромб полностью закрыл просвет сосуда, то в ходе этой фазы этот просвет восстанавливается (происходит реканализация тромба). Практически фибринолиз всегда идет параллельно с образованием фибрина, предотвращая генерализацию свертывания и ограничивая процесс.

Растворение фибрина обеспечивается протеолитическим ферментомплазмином (фибринолизином) который содержится в плазме в неактивном состоянии в виде плазминогена (профибринолизина).

Переход плазминогена в активное состояние осуществляется специальным активатором, который в свою очередь образуется из неактивных предшественников (проактиваторов), высвобождающихся из тканей, стенок сосудов, клеток крови, особенно тромбоцитов.

В процессах перевода проактиваторов и активаторов плазминогена в активное состояние большую роль играют кислые и щелочные фосфатазы крови, трипсин клеток, тканевые лизокиназы, кинины, реакция среды, XII фактор. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные полипептиды, которые затем утилизируются организмом.

В норме кровь человека начинает свертываться уже через 3-4 минуты после вытекания из организма. Через 5-6 минут она полностью превращается в желеобразный сгусток. Способы определения времени кровотечения, скорости свертывания крови и протромбинового времени вы узнаете на практических занятиях. Все они имеют важное клиническое значение.

Источник: https://cyberpedia.su/5xb65a.html

Механизм свертывания крови: почему это происходит?

Фазы гемокоагуляции

Кровь – это соединительная ткань, которая находится в жидком состоянии. Циркулирует она по замкнутому кругу в системе кровеносных сосудов. Включает форменные клетки (лейкоциты, эритроциты, тромбоциты) и жидкое вещество – плазму.

Что такое гемокоагуляция и ее функции

Свертывание крови – процесс сложный, протекающий поэтапно. Относится гемокоагуляция к числу важных реакций, защищающих организм от кровопотерь в случае повреждения стенки сосуда, а значит, и от гибели.

Свертывание – это переход крови из жидкого состояния в желеобразное. В результате происходит образование тромба.

При плохой свертываемости есть опасность погибнуть от кровотечения даже при не слишком тяжелых ранениях.

В этом процессе участвуют кровеносные сосуды, ткани, которыми они окружены, активные вещества плазмы, а также форменные клетки крови, при этом безъядерным пластинкам (тромбоцитам) отводится в свертывании крови главная роль.

Как быстро происходит гемокоагуляция?

При нормальной свертываемости процесс начинается практически сразу после повреждения сосуда. Приблизительное время свертывания крови – 5-7 минут. За это время в норме тромб должен полностью сформироваться.

Есть заболевание, а именно гемофилия, при которой гемокоагуляции не происходит. Кроме этого, ухудшается она на холоде, а также от воздействия гирудина, гепарина, фибринолизина, лимоннокислого натрия и калия.

Процесс гемостаза защищает организм от кровопотерь при повреждении тканей и сосудов

Система свертывания крови

Система включает активные элементы, или факторы свертывания крови. Вещества, находящиеся в плазме, относятся к группе белков и непосредственно участвуют в процессе гемокоагуляции.

Их называют плазменными факторами и обозначают римскими цифрами. Вырабатываются они в организме неактивными, когда активируются, то к римской цифре добавляют букву «a».

К нескольким из них добавлено имя больного, у которого впервые была выявлена нехватка этого вещества. Среди них следующие факторы:

  1. I – фибриноген. Образуется в печени, а также в селезенке, костном мозге, лимфоузлах. Преобразуется в нерастворимый белок фибрин при участии тромбина.
  2. II – протромбин. Если его содержание составляет менее 40 процентов от нормы, скорость гемостаза понижается.
  3. III – тканевый тромбопластин. Содержится неактивным в разных тканях организма. Участвует в формировании протромбиназы, с помощью которой протромбин превращается в тромбин.
  4. IV – ионы кальция. Участвуют во всех трех фазах гемокоагуляции. При отсутствии слипание тромбоцитов и ретракция сгустка нарушаются.
  5. V – AC-глобулин. Синтезируется в печени, быстро разрушается. Необходимая концентрация для свертывания – не менее 10%.
  6. VI – исключен из списка.
  7. VII – проконвертин. Производится в печени с участием витамина K. Активируется в самой первой фазе, во время свертывания не расходуется, остается в сыворотке крови. Уровень для гемостаза должен составлять не менее 5%.
  8. VIII – антигемофильный глобулин A. Вырабатывается в печени, селезенке, почках, лейкоцитах, клетках эндотелия. Усиливает влияние фактора IX на фактор X. Необходимая концентрация – около 35%.
  9. IX – фактор Кристмаса. Образуется в печени, при этом необходимо участие витамина K. Долго сохраняется в крови (сыворотке и плазме). Свертывание крови происходит, если его уровень не менее 20%.
  10. X – Стюарта – Прауэра. Вырабатывается неактивным в печени с участием витамина K. Минимальная концентрация для гемостаза – 10-20 процентов.
  11. XI – антигемофильный глобулин C. Образуется в печени, становится активным под действием факторов XII, Флетчера, Фитцджеральда и активирует фактор IX.
  12. XII – Хагемана (фактор контактный). Синтезируется неактивным в печени. Свертывание происходит, даже если его уровень составляет всего 1%.
  13. XIII – фибриназа, или фибринстабилизирующий фактор. В плазме крови находится в соединении с фибриногеном. Активируется при участии тромбина. Для гемостаза достаточно 5 %.
  14. XIV – Флетчера, или прокалликреин. Производится в печени, для свертывания достаточно 1%.
  15. XV – Фитцджеральда – Фложе. Необходимая концентрация – 1%.

Недостаточная активность факторов приводит к плохой свертываемости крови и кровотечениям. Это может произойти при недостатке витамина K, болезнях печени, при нарушении всасывания жиров в кишечнике, сниженном образовании желчи, генетических заболеваниях, таких как гемофилия, при которой кровь не свертывается. Витамин K нужен для выработки II, VII, IX и X факторов. Он содержится в продуктах растительного происхождения, их всасывание происходит в кишечнике.

При свертывании крови необходимы активные вещества, находящиеся в тромбоцитах. Они носят название тромбоцитарных (пластинчатых) факторов и обозначаются арабскими цифрами. К ним относятся следующие:

  1. акцелератор-глобулин;
  2. акцелератор тромбина (влияет на скорость превращения фибриногена);
  3. тромбоцитарный тромбопластин;
  4. антигепариновый;
  5. свертываемый;
  6. тромбостенин;
  7. котромбопластин тромбоцитарный;
  8. антифибринолизин;
  9. фибриностабилизирующий;
  10. серотонин;
  11. АДФ (аденозиндифосфат).

Механизм гемокоагуляции

В свертывании крови задействовано два механизма. Если сосуды мелкие, происходит процесс сосудисто-тромбоцитарный. В этом случае идет образование сгустка тромбоцитарного. Время его образования составляет от 1 до 5 минут.

Во время кровотечения в сосуде формируется волокнистое вещество – фибрин. В его нити попадают кровяные элементы, и образуется тромб

В случае, если поврежден сосуд крупный, первый механизм не подходит. Пробка тромбоцитарная не может выдержать повышенного давления, поэтому необходимо образование сгустка более надежного – фибринового. Вот почему в данном случае механизм задействуется другой – коагуляционный.

Запускается процесс свертывания крови, когда повреждается сосуд и начинаются изменения (физико-химические) плазменного белка фибриногена.

В ходе этой цепной реакции активация факторов свертывания, а также формирование комплексов с участием ионов кальция осуществляется последовательно. В результате под действием тромбина фибриноген растворимый преобразуется в нерастворимый.

Так появляется волокнистое вещество – фибрин, выпадающий в форме нитей. Будучи тонкими и длинными, они образуют сети, в них попадают форменные клетки крови, таким образом появляется тромб.

Было создано несколько теорий о свертывании крови. В наше время признана теория Шмидта, согласно которой процесс проходит в три стадии.

Фаза первая

Также вы можете почитать:
Анализ крови на коагулограмму

Она является наиболее длительной и сложной. Время ее продолжения – примерно 5-10 минут. На этой стадии идет формирование протромбиназы, под воздействием которой становится активным плазменный белок протромбин. Задействуются факторы, как кровяные, так и тканевые.

Во время повреждения сосудистых стенок и близлежащих тканей начинает формироваться тромбопластин тканевый. Этот процесс проходит при взаимодействии плазменных факторов с выделяющимися при повреждении тканей веществами. При разрушении пластинок крови начинает образовываться протромбиназа (тромбопластин) кровяная.

Это обусловлено сложным взаимодействием и тромбоцитарных факторов, и плазменных с выделяющимися в результате разрушения веществами.

Фаза вторая

На этом этапе происходит переход протромбина в активно действующий тромбин.

Фаза третья

Эта стадия завершающая. Растворимый фибриноген преобразуется в нерастворимый. Сначала с помощью тромбина формируется фибрин-мономер, после чего с участием ионов Ca² получается растворимый фибрин-полимер.

С помощью фактора XIII образуется стойкий к расщеплению фибрин-полимер нерастворимый. Он имеет вид нитей. На них и оседают кровяные элементы, в том числе и красные клетки.

Таким образом формируется сгусток, закрывающий рану.

Тромбостенин – белок в тромбоцитах – и ионы Ca² уплотняют тромб, который закрепляется в сосуде. Благодаря этому процессу (ретракции) за два-три часа сгусток уменьшается почти наполовину и происходит отжатие плазмы, в которой фибриноген отсутствует.

Сгусток уплотняется, рана стягивается. Вместе с ретракцией запускается такой процесс, как фибринолиз, или растворение сгустка. После этого происходит закрытие просвета сосуда. Если невозможно расщепление пробки, она замещается соединительной тканью.

Заключение

Процесс гемокоагуляции – очень важная реакция организма на повреждение кровеносных сосудов, помогающая избежать значительных кровопотерь. При нормальной свертываемости крови проходит достаточно быстро и занимает не более 10 минут. Одновременно со свертывающей системой в крови действует и противосвертывающая, которая препятствует тому, чтобы свертывание происходило внутри сосуда.

Источник: https://icvtormet.ru/krov/kak-proishodit-process-gemokoagulyacii

Система гемокоагуляции

Фазы гемокоагуляции

Физиологияфункциональной системы «Кровь»

Тема: УЧАСТИЕ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ В ЗАЩИТЕ ОРГАНИЗМА ОТ КРОВОПОТЕРИ. СВЕРТЫВАНИЕКРОВИ (СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ).

Вопросылекции:

  1. Сущность процесса свертывания крови.

  2. Свертывание крови по А.А. Шмидту и П. Моравицу.

  3. Современные представления о системе свертывания.

  4. Прокоагулянты (плазменные факторы свертывания) и факторы свертывания форменных элементов крови и тканей.

  5. Процесс свертывания крови (микроциркуляторный гемостаз – предфаза, конечный или коагуляционный гемостаз, ретракция кровяного сгустка и фибринолиз – послефаза процесса свертывания).

  6. Антисвертывающая система крови.

  7. Регуляция системы гемостаза.

І.Жидкоесостояние кровиизамкнутость (целостность) кровяногорусла являются необходимым условиемжизнедеятельности. Эти условия ворганизме создает система гемокоагуляции– она сохраняет кровь в жидком состояниии восстанавливает целостность кровяногорусла посредством образования кровяныхтромбов (пробок или сгустков) в поврежденныхсосудах.

Система свертыванияСистема поддержания жидкого состояние крови
Строение системыПрокоагулянты крови и тканейОрганы образования прокоагулянтов (печень, почки, селезенка, ЖКТ)Механизмы регуляции свертывания кровиАнтикоагулянты крови и тканейФибринолитические факторы крови и тканейОрганы выработки антикоагулянтов и фибринолитических в-вМеханизмы регуляции антисвертывающей системы
ФункцияОбразование тромба при повреждении целостности сосудистого руслаПоддержание жидкого состояния крови

Определение: Свертывание как процесс представляетсобой

ферментативнуюреакцию образования тромба или кровяногосгустка в результате взаимодействиябелков плазмы и факторов форменныхэлементов крови, которая приводит кпревращению белка плазмы фибриногенав фибрин.

Фибриноген фибрин кровяной сгусток

Историяразвития вопроса:1872 г. Дерпт (ныне Тарту), профессор

А.А.Шмидт описывает реакцию свер- тываниякрови как ферментативную, котораяпроисходит в 3 фазы:

І.Тромбопластинобразовательная

Разрушение кровяного русла и форменных элементов крови

Фосфолипиды (тромбопластин) (тромбиназа по П. Моравицу)

1. Фаза активации в присутствии ионов Са+2

Эта схема подробно описана и уточнена в 1915 г. проф. А. Моравицем.

В настоящее время: Суть осталась прежней.

Обнаружены и выделены в чистом виде вещества плазмы крови, стенок сосудистого русла и форменных элементов, взаимодействие которых между собой в определенной последовательности (отсюда фазность или стадийность процессов) приводит к образованию тромба и остановке кровотечения. Но в норме эта реакция не превращается в генерализованную, причина – существование антисвертывающей системы, активация которой происходит сразу же параллельно активации свертывающей системы.

Существует международная классификация всех веществ указанных систем, которые определены как факторы свертывания, антикоагулянты и фибринолитические вещества.

Плазменные факторы свертывания

Фактор І

Фактор ІІ

Фактор ІІІ

Фактор IV

Фактор V и VI

Фактор VII

Фактор VIII

Фактор IX

Фактор X

фибриноген – образуется в печени. Самый крупномолекулярный белок, 200-400 мг%. При повреждении сосуда в результате свертывания переходит из состояния золя в гель. Образуется фибрин, который является основой кровяного сгустка. Концентрация ф.І резко возрастает при беременности, в послеоперационном периоде, воспалительных реакциях, инфекционных заболеваниях.

протромбин – глюкопротеид, образуется в печени при участии витамина К.

тканевой тромбопластин – фосфолипид, входит в мембрану всех клеток организма (освобождается при нарушении целостности тканей).

ионы Са+2 – участвует только в составе ионов плазмы, но во всех фазах свертывания.

проакцелерин и акцелерин – неактивный и активный белок.

проконвертин – в печени образуется при участии вит. К.

антигемофильный глобулин А (АГГ) – в печени, его генетический дефицит вызывает гемофилию А.

антигемофильный глобулин В – фактор Кристмана, образуется в печени в присутствии вит. К, дефицит этого фактора – гемофилия В.

фактор Стюарта-Прауэра – в печени при участии вит. К

Фактор ХІ плазменный предшественник тромбопластина (РТА)

образуется в печени в присутствии вит.К, его отсутствие

явл. причиной гемофилии С.

Фактор ХІІ Хагемана – фактор контакта – активируется при взаимо

действии с чужеродной поверхностью – например, с по

верхностью поврежденного сосуда, после активации обра

зует комплекс ХІІ + ХІ – продукт контактной активации.

Этот комплекс лежит в основе образхования кровяной про

тромбиназы и всего гемостаза. После реакции находится на

поверхности раны, предупреждая тем самым генерализо

ванную реакцию свертывания. Дефицит ф.ХІІ вызывает

болезнь Хагемана.

Фактор ХІІІ фибриностабилизирующий – обеспечивает полимериза

цию фибрина S в фибрин I (образуются ковалентные пеп-

тидные связи между соседними молекулами фибрин-

полимера) (S-S дисульфитные связи). Дефицит этого фак

тора приводит к ухудшению всех процессов регенерации в

организме.

Источник: https://studfile.net/preview/5585674/

Механизм свёртывания крови – как происходит данный процесс и фазы свертывания

Фазы гемокоагуляции

Кровь соединительная ткань живого организма, находящаяся в жидком состоянии. В состав крови человека входит жидкая часть, называемая плазмой, и форменные элементы, основная часть которых сформирована из эритроцитарных клеток, лейкоцитов, тромбоцитов. Появление и процесс созревания клеточных компонентов крови известны как «гемопоэз». Движение крови происходит в замкнутой системе.

Продолжительное время наука занимается изучением механизма свертывания крови. Направление медицины, которая занимается изучает кровеносной системы и патологических процессов, возникающих в этой области, называется гематологией. Исследованием механизмов гемокоагуляции занимается раздел гематологии – гемостазиология.

Что собой представляет система свертывания человеческой крови?

Механизм свертывания крови, или гемокоагуляция, – сложный процесс, состоящий из нескольких последовательных фаз и отвечающий за прекращение кровотечений при нарушении целостности сосудов. Наряду с сосудисто-тромбоцитарным гемостазом и фибринолизом процесс свертывания важнейший этап функционирования гемостаза организма.

В результате гемокоагуляции кровь преобразуется из жидкого состояния в желеобразное вплоть до образования тромба. Подобная трансформация возможна благодаря переходу белка фибриногена, растворенного в плазме крови, в нерастворимый фибрин, который образует своеобразную сеть из нитей, задерживающих клеточные элементы крови.

За регуляцию процесса гемокоагуляции отвечает гуморальная и нервная системы. Касаясь вопроса, какие клетки участвуют в процессе свертывания крови у человека, следует отметить, что главная роль в нем отводится тромбоцитам, хотя непосредственное участие принимают все форменные элементы.

Благодаря тромбоцитам уплотняется структура образовавшегося сгустка крови, который ускоряет заживления раны посредством стягивания краев и снижает шанс заражения, что важно для здоровья животного и человека.

Эффективность механизма зависит от взаимодействия 15 веществ (факторов) крови, относящихся к классу белков.

Важно! У физически здорового человека с нормальной свертываемостью после повреждения сосудистой стенки механизм гемокоагуляции запускается практически сразу. Формирование тромба происходит в пределах 8 минут.

Гемокоагуляция ферментативный процесс, происходящий с участием особого фермента – тромбина, с помощью которого совершается преобразование растворенного в плазме фибриногена в нерастворимый белок фибрин.

Основоположником теории стал физиолог Александр Александрович Шмидт, который предложил ее в 1863-1864 годах.

Современное, более расширенное, представление о гемокоагуляции и методы биохимического анализа основаны на первой теории о механизме свертывания, предложенной А.А. Шмидтом.

В крови человека на постоянной основе находится небольшое количество тромбина в неактивном состоянии. Такой тромбин называется протромбином и образуется в печени.

Соли кальция и тромбопластин, находящиеся в плазме крови, воздействуют на протромбин, преобразуя его в активный тромбин.

Внимание! Тромбопластин не содержится в крови.

Его появление обусловлено разрушением тромбоцитов либо нарушением целостности структуры иных клеток организма.

Процесс формирования тромбопластина сложен. В нем принимают участие несколько белков крови. При отсутствии некоторых из них гемокоагуляция замедляется либо полностью нарушается, что становится опасной патологией, способной приводить к сильным потерям крови даже при малых повреждениях. Такое заболевание, относящееся к числу коагулопатий, известно под названием «гемофилия».

Фазы свертывания крови

Процесс гемокоагуляции представляется как проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, приобретая активность, способны к активации остальных факторов свертывания крови.

Презентация каскадной схемы свертывания человеческой крови представлена ученым-коагулологом Моравицем в 1905 году, и до нынешнего времени актуальна. Сам процесс можно кратко описать в виде трех фаз:

  • Первая фаза наиболее сложная и называется фазой активации.

    После нарушения целостности сосудистой ткани в процессе активации происходит совокупность последовательных реакций. Результатом становится образование протромбиназы и преобразование протромбина в тромбин.

  • Следующая фаза известна как фаза коагуляции.

    На коагуляционной стадии высокомолекулярный белок фибрин образуется из фибриногена.

  • На третьей и заключительной фазе происходит формирование фибринового сгустка, обладающего плотной структурой.

Несмотря на то что предложенная Моравицем схема используется до сих пор, изучение процесса гемокоагуляции получило значительное развитие и позволило сделать немалое число открытий касательно происходящих реакций. Открыты и изучены белки, участвующие в свертывании крови.

Факторы свертывания крови

К факторам свертывания принято относить ферменты и белки, принимающие участие в построении тромба. Находятся они в тромбоцитарных клетках, тканях и плазме крови.

Общепринятые обозначения факторов свертывания крови зависят от местоположения:

  1. Римскими цифрами обозначены та часть, которая локализуется в плазме крови. Из-за местонахождения их принято именовать плазменными факторами.
  2. Активные соединения, расположенные в тромбоцитах, обозначают арабскими цифрами. Им присвоено название «тромбоцитарные факторы».

Внимание! Плазменные факторы гемокоагуляции, вырабатываемые живым организмом, изначально находятся в неактивном состоянии, а при повреждении сосудов происходит их активация и к названию фактора добавляется буква «а».[/note]

К плазменным факторам гемокоагуляции относятся:

  • I – белок фибриноген, синтезируется клетками печени и впоследствии преобразуется в нерастворимый фибрин под воздействием тромбина.
  • II – обозначение протромбина. Его выработка происходит в клетках печени с участием витамина K. Протромбин неактивный вид тромбина.
  • III – тромбопластин, содержащийся в неактивном виде в тканях. Участвует в преобразовании протромбина в тромбин посредством формирования протромбиназы.
  • IV – кальций. Активно участвующее на всех этапах гемокоагуляции вещество. Не расходуется в процессе. Выступает в роли ингибитора фибринолиза.
  • V – лабильный фактор, известный как проакцелерин.

    Синтез происходит в клетках печени, участвует в образовании протромбиназы.

  • VI – акцелерин, является активной формой проакцелерина. Исключен из современной таблицы факторов гемокоагуляции.
  • VII – проконвертин. Создается клетками печени с использованием витамина K. Становится активным на первой фазе процедуры свертывания и не расходуется во время нее.

  • VIII – обозначение сложного гликопротеида под названием «Антигемофильный глобулин А». Точное место выработки в организме неизвестно, но предполагается, что выработка происходит в клетках печени, почках, селезенке и лейкоцитах.
  • IX – антигемофильный глобулин B или фактор Кристмаса. Вырабатывается печенью не без помощи витамина K.

    Продолжительное время существует в плазме и сыворотке крови.

  • X – тромботропин или фактор Стюарта-Прауэра. В неактивном виде вырабатывается печенью с участием K и способствует образованию тромбина.
  • XI – фактор Розенталя или антигемофильный фактор C. Синтез происходит в печени. Активирует фактор IX.
  • XII – фактор контакта или Хагемана.

    Вырабатывается в неактивном виде печенью. Запускает тромбообразование.

  • XIII – фибринстабилизирующий фактор, иначе называемый фибриназой. При участии кальция проводит стабилизацию фибрина.
  • Фактор Фитцжеральда вырабатывается печенью и производит активацию фактора XI.

  • Фактор Флетчера синтезируется в печени, преобразует кинин из кининогена, запускает VII и IX факторы.
  • Фактор Виллебранда содержится в тромбоцитах, вырабатывается в эндотелии.

Подробно о факторах гемокоагуляции можно узнать из видео ниже:

Различают внешний и внутренний путь свертывания крови в зависимости от того, какой механизм запускает гемокоагуляцию. В обоих случаях активация факторов начинается на поврежденных клеточных мембранах.

При внешнем пути свертывания крови в роли запускающего фактора выступает тромбопластин, который попадает в кровь при травме сосудистой ткани и совместно с фактором VII оказывает энзиматическое воздействие на фактор X.

Последний с участием ионов калия вступает в связь с фактором V и фосфолипидами тканей, образуя в результате протромбиназу. Путь свертывания, при котором поступление сигнала идет от тромбоцитов, называется внутренним, в этом случае активируется фактор XII.

Оба механизма инициации свертывания взаимосвязаны, поэтому данное разделение условное.

Норма гемокоагуляции и ее патофизиология

У физически здорового взрослого человека процесс свертывания крови занимает от 5 до 7 минут. Большая его часть отводится на первую фазу, во время которой образовывается протромбин, используемый организмом для формирования тромба. Благодаря ему происходит закупорка разрушенной стенки сосуда, вследствие чего предотвращается сильная кровопотеря.

Последующие фазы происходят значительно быстрее – в пределах нескольких секунд. Скорость образования тромба зависит от скорости синтеза протромбина.

Время выработки последнего находится в тесной связи с наличием в организме достаточного количества витамина K, при дефиците которого есть риск возникновения сложностей в остановке кровотечения.

Внимание! Процесс свертывания крови у детей происходит значительно быстрее.

У ребенка в возрасте 10 лет на данное действие затрачивается от 3 до 5 минут. С возрастом скорость гемокоагуляции снижается.

Гипокоагуляция

Патологическое состояние, при котором у человека заметно снижена эффективность механизма свертывания крови, называется гипокоагуляцией. Подобное отклонение возникает из-за целого ряда причин:

  • Объемные кровопотери из-за серьезных травм.

    В такой ситуации вместе с кровью человек теряет огромное количество форменных клеток, различных ферментативных веществ и факторов свертывания.

  • Патологические состояния печени. В их число входит гепатит. Результатом нарушений в работе печени становится угнетение синтеза факторов свертывания.
  • В ряде случаев гипокоагуляция возникает из-за анемии либо дефицита витамина K.

  • Причина может иметь наследственный характер, например: наследственное нарушение деятельности тромбоцитарных клеток.

При подозрениях на патологию правильным решением станет обращение к врачу, который проведет ряд исследований и лабораторных анализов для подтверждения диагноза и определит его первопричины. Схема лечения составляется индивидуально в зависимости от того, что стало фактором возникновения заболевания.

В любом случае понадобится комплексный подход, включающий прием лекарственных препаратов и изменение рациона. В меню больного включается больше продуктов, содержащих калий, фолиевую кислоту, кальций. Решить эти вопросы поможет квалифицированный специалист в медицинском учреждении. Самолечение при подобных отклонениях неприемлемо.

[tip]Важно! Если причина заболевания кроется в наследственности, терапия может продолжаться в течение всей жизни пациента.[/tip]

Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция противоположное состояние, при котором у пациента наблюдается повышенный показатель свертываемости, что чревато опасностью формирования тромбов.

Гиперкоагуляция зачастую развивается на фоне:

  • Обезвоживания организма, вызванного отклонениями в работе почек, жидким стулом и продолжительной рвотой, ожогами.
  • Сбоями в работе печени, влекущими дефицит в выработке гормонов и ферментативных веществ. Способен повлиять цирроз и гепатит.
  • У женщин такое развитие событий обусловлено использованием оральных контрацептивов, оказывающих влияние на гормональный фон.
  • При беременности. В период вынашивания ребенка ввиду некоторых изменений физиологии в женском организме возможно повышение активности системы свертывания.

    Иногда процесс может выйти за пределы допустимых рамок и привести к печальным последствиям.

  • Некоторые формы злокачественных заболеваний системы кроветворения и многое другое.

Чтобы произвести оценку патологии и назвать причину ее возникновения, понадобится несколько процедур, включающих общий анализ крови, АЧТВ (диагностика эффективности внутреннего и общего пути свертывания), коагулограмму и т.д.

Сдачу материала для проведения анализов производят на голодный желудок и ранним утром. С момента последнего приема пищи должно пройти 8 часов. Употребление спиртных напитков исключить. В случае использования медикаментов заранее уведомить лечащего врача.

Краткую информацию об отклонениях показателей свертываемости крови и технологии, способной их установить, можно почерпнуть из видео, представленного ниже.

Загрузка…

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/analiz-krovi/fiziologiya-mehanizma-svyortyvaniya-krovi-pri-povrezhdenii-sosudistoj-sistemy-organizma

WikiGipertonik.Ru
Добавить комментарий