Гранулярные лимфоциты

Лейкоз из больших гранулярных лимфоцитов (БГЛ) – диагностика, лечение

Гранулярные лимфоциты

Синдром, характеризующийся пролиферацией больших гранулярных лимфоцитов (БГЛ), в качестве самостоятельной нозологической формы был впервые описан в 1977 г.

На тот момент точного терминологического определения заболеванию дано не было. R. McKenna и соавт.

описали хроническое лимфопролиферативное заболевание с необычными клиническими, морфологическими, ультраструктурными и иммунологическими характеристиками.

За последние три десятилетия в литературе это заболевание называли по-разному: Ту-лимфопролиферативное заболевание, хронический Т-клеточный лимфоцитоз с нейтропенией, Т-клеточный хронический лимфолейкоз (Т-ХЛЛ), Т8+ Т-ХЛЛ.

Все эти термины в той или иной степени отражали морфологические, иммунологические и функциональные характеристики опухолевых клеток. Так, в работе J. Brouet с соавт.

лейкоз из больших гранулярных лимфоцитов охарактеризован как Т-клеточный хронический лимфолейкоз.

Одиннадцать случаев, описанных авторами, как показал последующий анализ, включали двух пациентов с Т-клеточным пролимфоцитарным лейкозом и девять с лейкозом из больших гранулярных лимфоцитов. По современным представлениям, существование Т-клеточного хронического лимфолейкоза оспаривается.

Лишь в немногих исследованиях он охарактеризован как отдельное заболевание. J. Hoyer и соавт., опираясь в основном на морфологические критерии, описали 25 случаев Т-ХЛЛ.

Следует ли эти случаи относить к Т-ХЛЛ или мелкоклеточному варианту Т-клеточного пролимфоцитарного лейкоза (Т-ПЛЛ), в большей степени является предметом семантических, а не терминологических дискуссий.

Е. Matutes и соавт., изучив электронно-микроскопические, цитогенетические, иммунологические и клинические особенности Т-ХЛЛ у этой группы больных, небезосновательно относят его к мелкоклеточному варианту Т-ПЛЛ.

Таким образом, данные литературы, посвященной Т-клеточным лимфопролиферативным заболеваниям, следует интерпретировать с большой осторожностью, учитывая весь спектр новых методов обследования и современные классификационные подходы.

Выделению лейкоза из больших гранулярных лимфоцитов в отдельную нозологическую форму немало способствовало изучение функции и морфологии различных популяций Т-лимфоцитов. Большие гранулярные лимфоциты составляют 5—20 % от общего количества лимфоцитов крови (в абсолютных значениях от 250 до 450 в 1 мкл крови).

Это клетки диаметром 12—15 мкм, с умеренным или широким ободком цитоплазмы слабобазофильного цвета, содержащей нежные или более грубые (плотные) азурофильные гранулы, размер и количество которых значительно варьируют. Ядра клеток округлые или овальные, располагаются в центре или несколько эксцентрично.

Хроматин ядер конденсированный, ядрышки не просматриваются.

Соответственно двум типам больших гранулярных лимфоцитов выделяют 2 варианта лейкоза из БЛГ (ЛБГЛ): из NK-клеток (CD3-) и цитотоксических Т-клеток (CD3+). NK-ЛБГЛ встречается значительно реже, чем Т-ЛБГЛ, в основном в азиатском регионе, характеризуется агрессивным течением с поражением лимфатических узлов, печени, селезенки и наличием В-симптомов.

Подавляющее большинство случаев лейкоза из больших гранулярных лимфоцитов представлено его Т-клеточным вариантом. Болеют в основном люди пожилого возраста, несколько чаще женщины.

Т-клеточный лейкоза из больших гранулярных лимфоцитов (Т-ЛБГЛ) характеризуется доброкачественным клиническим течением и нередко протекает бессимптомно. Диагноз может быть поставлен при рутинном клинико-лабораторном обследовании.

К диагностическим критериям Т-клеточного лейкоза из больших гранулярных лимфоцитов относятся увеличение абсолютного количества больших гранулярных лимфоцитов более 2 • 109/л с CD3+CD8+-иммунофенотипом в течение 6 мес и более, нейтропения и/или анемия.

Известны случаи Т-клеточного лейкоза из больших гранулярных лимфоцитов с меньшим содержанием больших гранулярных лимфоцитов. У большинства пациентов симптомы заболевания связаны с рецидивирующими инфекциями на фоне нейтропении.

Приблизительно у 20 % больных развитию Т-клеточного лейкоза из больших гранулярных лимфоцитов (Т-ЛБГЛ) предшествует длительный анамнез ревматоидного артрита.

В этих случаях при физикальном обследовании определяется увеличение селезенки, обычно выступающей менее чем на 10 см из-под края реберной дуги.

У половины больных обнаруживают спленомегалию, менее чем у 20 % пациентов манифестация заболевания проявляется кожными поражениями в виде папулезной сыпи. В противоположность В-ХЛЛ лимфаденопатия является достаточно редким симптомом (менее 5 % от всех случаев).

В клиническом анализе крови определяется нормальное или незначительно повышенное количество лейкоцитов (5—30•109/л) с абсолютным лимфоцитозом (>5•109/л), причем клетки с характерными морфологическими особенностями больших гранулярных лимфоцитов.

В подавляющем большинстве случаев количество нейтрофилов составляет менее 1,5•109/л. Анемия и тромбоцитопения выявляются приблизительно у 20 % больных.

В таблице представлены клинические данные 10 больных с Т-клеточным лейкозом из больших гранулярных лимфоцитов, которые находятся под нашим наблюдением.

Опухолевые клетки при Т-клеточном лейкозе из больших гранулярных лимфоцитов имеют характеристики антигенактивированных цитотоксических Т-лимфоцитов, однако их антигенная специфичность точно не установлена.

По данным некоторых исследователей, в сыворотке больных Т-клеточным лейкозом из больших гранулярных лимфоцитов обнаружены антитела к HTLV-I/II, но убедительных свидетельств клональной интеграции ретровируса в геном лейкозных клеток не получено.

Одним из основных механизмов персистенции лимфоцитов при Т-клеточном лейкозе из больших гранулярных лимфоцитов является нарушение регуляции апоптоза.

Нормальные цитотоксические Т-лимфоциты, распознавая вирусные пептиды при участии главного комплекса гистосовместимости, имеют высокий уровень экспресии Fas/CD95 и Fas/CD95-лиганда. Инфицированные вирусом клетки-мишени затем элиминируются путем Fas-зависимого апоптоза.

Fas-лиганд относится к семейству белков фактора некроза опухоли и индуцирует апоптоз путем связывания со своим рецептором, который также известен как APO-I или CD95. В уничтожении антигенактивированных цитотоксических Т-лимфоцитов задействован тот же самый механизм.

Показано, что лимфоциты при Т-ЛБГЛ также имеют высокий уровень экспрессии Fas и Fas-лиганда и их накопление обусловлено нарушением Fas-зависимого апоптоза.

Устойчивая экспрессия и экскреция Fas-лиганда Т-БГЛ может являться одним из возможных механизмов развития нейтропении, особенно при отсутствии четкой корреляции между степенью нейтропении и объемом поражения костного мозга.

В норме нейтрофилы экспрессируют CD95 и подвергаются Fas-зависимому апоптозу, поэтому можно предположить, что избыточная секреция Fas-лиганда опухолевыми БГЛ может быть одной из причин нейтропении при Т-клеточном лейкозе из больших гранулярных лимфоцитов (Т-ЛБГЛ).

Важной отличительной чертой Т-клеточного лейкоза из больших гранулярных лимфоцитов (Т-ЛБГЛ) является ассоциация с другими заболеваниями. По данным ряда авторов, около 20—30 % больных Т-ЛБГЛ имеют серологические и клинические признаки ревматоидного артрита.

– Также рекомендуем “Синдром Рихтера – история изучения”

Оглавление темы “Лейкозы”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/gematologia/leikoz_iz_bolshix_granuliarnix_limfocitov.html

Критерии диагностики и терапии хронического лимфолейкоза на примере Т-клеточного варианта лейкоза из больших гранулосодержащих лимфоцитов

Гранулярные лимфоциты

Представлена клинико-гематологическая и иммунофенотипическая характеристика Т-клеточного варианта лейкоза из больших гранулосодержащих лимфоцитов. Выделены дифференциально-диагностические признаки и приведены протоколы лечения.

Синдром, характеризующийся пролиферацией больших гранулосодержащих лимфоцитов (БГЛ), был впервые описан в 1977 г. Опухолевая природа этого синдрома долгое время вызывала сомнения в связи с отсутствием надежных способов доказательства клональности.

Проведение иммунофенотипических и молекулярно-генетических методов исследования для определения Т-клеточной клональности позволило охарактеризовать своеобразную лимфатическую опухоль и выделить ее среди многочисленных случаев Т-клеточного лимфоцитоза [1,2].

На протяжении последних лет в Украине наблюдается рост числа больных с хроническими лимфопролиферативными заболеваниями. Клинические проявления хронического лейкоза из больших гранулосодержащих лимфоцитов чаще всего сопровождаются гранулоцитопенией.

Опухолевые клетки демонстрируют своеобразную морфологию, давшую название заболеванию. Характерен умеренный лимфатический лейкоцитоз, часто с абсолютной нейтропенией.

Не существует единства мнений в вопросе о том, при каком количестве лимфоцитов может быть установлен диагноз лейкоза из больших гранулосодержащих лимфоцитов.

Полагают, что уровень лимфоцитов менее 5х109/л свидетельствует о реактивном лимфоцитозе, а более 5х109/л указывает на наличие Т-клеточного лейкоза из БГЛ. В большинстве случаев при лейкозе из БГЛ при умеренном лимфоцитозе (~8х109/л) определяется более 2х109/л БГЛ [3].

Не выявлено также связи между выраженностью нейтропении и степенью поражения костного мозга. В связи с частым обнаружением в крови (по данным различных авторов) антинейтрофильных антител не исключена аутоиммунная природа нейтропении [4].

Выделение лейкоза из больших гранулосодержащих лимфоцитов в отдельную нозологическую форму немало способствовало изучению функции и морфологии Т-лимфоцитов. Иммунофенотипически БГЛ гетерогенны.

80-90% всех больших гранулосодержащих лимфоцитов являются естественными киллерами (NK-клетки). Гены Т-клеточного рецептора в этих клетках не перестроены.

Они не экспрессируют на своей поверхности молекулы, ассоциированные с Т-клеточным рецептором (CD3, CD8, CD4), и имеют иммунофенотип CD56+, CD3-, CD8-, CD16+.

10-20% БГЛ – это цитотоксические Т-лимфоциты, имеющие иммунофенотип CD57+, CD3+, CD8+ и CD16+[1,3].

Многие аутоиммунные заболевания сопровождаются пролиферацией NK и Т-клеток (CD8+), особенно ревматоидный полиартрит, при этом зачастую развивается нейтропения различной степени выраженности и спленомегалия (синдром Фелти).

Относительные и абсолютные лимфоцитозы могут быть следствием многих перенесенных заболеваний, в том числе инфекционных, как вирусной (аденовирусная инфекция, грипп, цитомегаловирусная инфекция, вирусные гепатиты), так и невирусной природы (токсоплазмоз, туберкулез, сифилис, малярия и др.).

Как правило, эти лимфоцитозы поликлональны, содержание циркулирующих в крови лимфоцитов и их субпопуляционный состав нормализуется через 1-5 месяцев после болезни.

Иногда наблюдается моноклональный лимфоцитоз, дифференциальная диагностика которого может вызывать некоторые затруднения. Яркий пример – инфекционный мононуклеоз, при котором в периферической крови наблюдается абсолютный лимфоцитоз с преобладанием активированных Т-лимфоцитов с фенотипом Т-клеток – хелперов (CD3+CD4+) [4, 5].

Таким образом, дифференциальная диагностика хронических лейкозов из больших гранулосодержащих лимфоцитов и реактивных лимфоцитозов вызывает большие затруднения и невозможна без проведения иммунофенотипических исследований.

Результаты и обсуждение

В данной статье мы хотели бы рассмотреть вопросы диагностики и лечения хронического лимфолейкоза из больших гранулосодержащих лимфоцитовна примере клинического случая.

Больная П., 1947 года рождения, была направлена в гематологическое отделение в связи с анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией на обследование.

При осмотре не было выявлено увеличения лимфатических узлов, селезенки и печени.

После проведения иммуноцитохимических исследований у больной не был установлен диагноз хронического лимфопролиферативного заболевания (не установлена моноклоновость процесса).

Больная находилась (на протяжении 4 лет) под наблюдением гематолога в поликлинике. В связи с низкими показателями количества лейкоцитов и эритроцитов, больная периодически принимала преднизолон.

Частые воспалительные заболевания, что сопровождались повышением температуры тела до 38-39ºС, появление органомегалии (сплено- и гепатомегалии), а также изменения в анализе крови (лейкопения с лимфоцитозом) привели к вторичному обследованию больной в гематологическом отделении.

На этот раз отмечалась бледность кожных покровов без геморрагических проявлений и увеличения лимфатических узлов. Обращала на себя внимание спленомегалия (на 5-6 см выступала из-под нижнего края реберной дуги) и гепатомегалия (на 2-3 см пальпировалась ниже реберной дуги).

В анализе крови: Hb 100г/л, эр. 2,95х1012/л, тр. 31,9х109/л, л. 2,5х109/л, с. 9%, лимф. 75%, мон. 11%, э. 4%, б. 1%, СОЭ 53мм/час. В миелограмме количество лимфоцитов составило 60%. Морфологически лимфоциты выглядели крупнее типичных малых лимфоцитов. Ядро имело круглую или овальную форму.

По сравнению с сегментоядерным нейтрофилом хроматин менее конденсирован. Широкая светло-голубая цитоплазма, содержащая азурофильные гранулы. При проведении цитохимических исследований определялась яркая реакция на кислую фосфатазу и мелкогранулярная PAS-реакция в субстратных клетках.

Иммунофенотипически мононуклеары периферической крови экспрессировали: CD3 80%, CD2 55%, CD8 65%, CD7 50%, CD4 22%, NK 59%, CD20 7%, CD19 5%.

На основании проведенных исследований, больной установлен диагноз хронического лимфолейкоза из больших гранулосодержащих лимфоцитов.

После проведения 2-х курсов полихимиотерапии по схеме CHOP (циклофосфан, доксорубицин, винкристин, преднизолон) исчезла органомегалия и значительно улучшились показатели крови. Так, в анализе крови: эр. 4,0х1012/л, Hb 115 г/л, тр. 182,0х109/л, л. 4,2х109/л, п.

2%, с. 65%, лимф. 27%, мон. 4%, э. 2%, СОЭ 15 мм/час. В настоящее время больная наблюдается гематологом в поликлинике без лечения.

Данный случай полностью соответствует диагностическим критериям Т-клеточного лейкоза из больших гранулосодержащих лимфоцитов, к которому относится повышение абсолютного количества БГЛ, цитопения и иммунофенотипически преобладание в крови клеток, экспрессирующих CD3 и CD8.

В заключении отметим, что в настоящее время стандарты терапии больных с этой редкой патологией не разработаны. Показаниями для начала терапии являются нейтропения (менее 500 клеток/мкл), осложненная частыми инфекциями, глубокая анемия, выраженная спленомегалия.

Медиана выживаемости при Т-клеточном варианте БГЛ превышает 10 лет. В связи с длительным хроническим течением заболевания оправдана выжидательная тактика, стремление, по возможности, избегать миелодепрессивной химиотерапии.

В случае глубокой нейтропении применяют метотрексат в виде монотерапии или в сочетании с преднизолоном, циклоспорин, ростовые факторы [6].

По данным T.P. Loughran и соавт., монотерапия преднизолоном дает эффект только во время лечения: с уменьшением дозы уровень гранулоцитов снижается, а лимфоцитоз возрастает.

Наконец, при выраженном прогрессировании заболевания применяют полихимиотерапию (СНОР), флюдарабин, метотрексат в сочетании с преднизолоном.

Что касается диагностики Т-клеточного лейкоза из БГЛ требуется морфологическое изучение мазка периферической крови, а в трудных для диагностики случаях рекомендуется определение Т-клеточной клональности [7].

Выводы

  1. Диагностика Т-клеточного лейкоза из больших гранулосодержащих лимфоцитов должна включать иммуноцитохимические методы с использованием широкой панели моноклональных антител.
  2. Показаниями для назначения специфической терапии является нейтропения, которая осложняется частыми инфекциями, глубокой анемией и спленомегалией.

1Родионова И.А., 1Скрипниченко С.В., 2Булавина В.П.

1Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца,
2Киевская городская клиническая больница № 9

Литература

  1. Go R.S., Li C.Y., Tefferi A., Phyliky R.L. Acquired pure red cell aplasia associated with lymphoproliferative diseas of granular T lymphocytes. Blood 2006; 98:483-485. 
  2. Jaffe E.S. The pathology of NK-cell lymohomas and leukemias. Exp Oncology 2007; 23:1-4.
  3. Morice W.G., Kurtin P.J., Leibson P.J. et al. Demonstration of aberrant T-cell and natural killer-cell antigen expression in all cases of granular lymphocytes leukaemia. Br J Hematol 2003; 120: 1026-1036.
  4. Mraz-Gemhard S., Natkunam Y., Hoppe R.T. et al. Natural killer/natural killer- T-cell lymphoma, CD56+, presenting in the skin: an increasingly recognized entity with an aggressive course. J Clin Oncol 2007; 19: 2179-2188.
  5. Kothapalli R., Bailey R.D., Kusmartseva I. et al. Constitutive expression of cytotoxic proteases and down-regulation of proteases inhibitors in LGL leukaemia. Int J Oncol 2006; 22: 54-59.
  6. Shapiro M., Wasik M.A., Junkins-Hopkins J.M. et al. Complete remission in advanced blastic NK-cell lymphoma/leukaemia in elderly patients using the hyper-CVAD regimen. Hematol 2007; 74: 46-51.
  7. Loughran T.P., Lamy T. Current concepts: large granular lymphocyte leukaemia. Blood Rev 2003; 13: 230-240.

Источник: https://medstrana.com/articles/867

Почему в крови повышены лимфоциты?

Гранулярные лимфоциты

Часто при постановке диагноза у лечащего врача возникает вопрос, почему повышены лимфоциты? Является их рост простой реакцией иммунитета на внешние факторы или более опасным видом онкологии крови? Чтобы это определить, доктор ориентируется на симптомы заболевания, расспрашивает о том, как пациент готовился к анализу, для контроля назначает повторный тест. Если и повторное исследование дало плохие результаты – проводятся дальнейшие исследования.

Лимфоциты: особенности

Лимфоциты – это лейкоциты, первичной функцией которых является участие в адаптивной иммунной системе человека. Эти клетки защищают организм человека против многочисленных бактериальных, вирусных и других патогенов.

Они обладают генетической памятью, направленной против микробов, а также приобретенной, которая запоминает атакующие организм микроорганизмы, и уничтожает их при следующем появлении, что позволяет добиться успехов в вакцинации. Поэтому, когда лимфоциты ниже нормы, это говорит о том, что организм уязвим для инфекций.

Например, низкие лимфоциты наблюдаются при ВИЧ-инфекции, что является смертельно опасным заболеванием.

Принято выделять три основные группы лимфоцитов:

  • Т лимфоциты.
  • В-клетки.
  • Клетки натуральные киллеры (NK).

Здоровый организм поддерживает в норме абсолютное число лимфоцитов, следя за тем, чтобы их верхний предел не превышал 4 тыс. клеток на 1 мкл крови. Превышение этого уровня говорит о лимфоцитозе у женщины или мужчины, который возникает, когда тело отвечает на острую инфекцию или воспалительное заболевание.

Что показывает при беременности общий анализ крови?34249

Когда лимфоциты завышены, это происходит с помощью нескольких механизмов, к которым относятся увеличение выработки лимфоцитов, выброс в кровь их повышенного числа из резервов, и задержка удаления старых клеток из кровообращения. К менее распространенным механизмам относится злокачественный лимфоцитоз, когда уровень лимфоцитов повышается благодаря острому или хроническому лимфопролифиративному заболеванию.

Сам по себе увеличенный уровень лимфоцитов обычно не причиняет вреда организму. Среди исключений – аутоиммунные заболевания, когда из-за сбоев иммунитета клетки иммунной систему уничтожают здоровые ткани организма. Но их высокий уровень свидетельствует о том, что в организме развиваются патологические процессы.

Поэтому главным для врача является определить причину повышения лимфоцитов, поскольку лечение сильно отличается. Например, причинами реактивного лимфоцитоза являются вирусные инфекции, при которых достаточно традиционной терапии и специальных лечебных мер не нужно. Если же причиной лимфоцитоза является острая лимфобластическая лейкемия, лечение сложное и требует интенсивной химиотерапии.

Разновидности лимфоцитоза

Можно выделить три варианта лимфоцитоза:

  • Реактивная (инфекционная) форма.
  • Неинфекционная разновидность.
  • Злокачественная форма.

Причиной реактивного лимфоцитоза являются различные вирусы (корь, свинка, краснуха, гепатит, грипп), бактерии, глисты. Инфекционная форма может протекать тяжело, при этом число лейкоцитов может превышать 100 тыс. Считается, что это заболевание могут вызывать энтеровирусные инфекции, которые часто сопровождаются незначительным повышением эозинофилов.

Неинфекционный лимфоцитоз нередко наблюдается во время стресса.

Лимфоциты повышены у взрослого или ребенка могут быть вследствие физической или психической травмы, судорожных состояний различной этиологии, неотложных случаев сердечно-сосудистых заболеваний, кризисного состояния во время серповидной болезни клеток. Хронический поликлональный лимфоцитоз В-клеток, на генетическом уровне связанный с нарушениями генов HLA-DR7, часто возникает у курящих женщин средних лет.

Еще одной причиной неинфекционного лимфоцитоза – реакции повышенной чувствительности. Например, лимфоциты могут повышаться как реакция на лекарство.

Лимфоциты в анализе крови по неинфекционной причине могут быть повышены при хроническом лимфоцитозе NK клеток, который может быть связан с анемией и нейтропенией.

Также здесь надо упомянуть о пациентах, перенесших удаление селезенки. У них анализ крови показывает наличие больших гранулярных лимфоцитов.

Злокачественный лимфоцитоз – это раковая болезнь крови. Хроническая лимфатическая лейкемия – наиболее часто встречающаяся разновидность лейкемии у людей западных стран. При этом абсолютное число лимфоцитов обычно превышает 5 тыс. Генетические исследования показывают позитивный фенотип для CD19, CD5, CD23, CD20(dim) и смещение к каппа или лямбда.

Пролимфатическая лейкемия может поражать, как В, так и Т-клетки. В-пролимфатическая лейкемия может быть вторичной в результате хронической лимфатической лейкемии или первичной. Т-пролимфатическая лейкемия характеризуется особенно плохим прогнозом.

Моноклональный лимфоцитоз В-клеток – это предраковое состояние с фенотипом, идентичным хронической лимфатической лейкемии и сходными хромосомными аномалиями, но менее сильным лейкоцитозом (до 5 тыс.). Болезнь прогрессирует до хронического лимфатического лейкоцитоза, нуждающегося в лечении, у 1% больных.

Как развивается лимфоцитоз

Признаки лимфоцитоза во многом зависят от патологии, которая спровоцировала заболевание.

Например, если у молодого человека с лимфоцитозом присутствуют лихорадка, фарингит, усталость и увеличение селезенки, это дает повод предположить инфекционный мононуклеоз.

Другой пример, если у пожилого человека с лимфоцитозом увеличены лимфоузлы, анализ показывают анемию и тромбоцитоз, это внушает мысль про хроническую лимфатическую лейкемию.

Сколько будет длиться лимфоцитоз, зависит от спровоцировавшей его причины. Например, если человек выпил таблетку от головной боли, клетки иммунной системы придут в норму уже через несколько дней.

Если высокие лимфоциты являются следствием инфекции, например, мононуклеоза, лимфоциты будут расти очень быстро, и достигнут наибольших значений к третьей неделе заболевания.

Хотя мононуклеоз может продержаться до 2-х месяцев, другие формы реактивного лимфоцитоза (грипп, простуда) обычно длятся недолго.

Злокачественный лимфоцитоз может развиваться как остро, так и постепенно. Хоть вызванное лейкемией повышение лимфоцитов может временами отступать и снова усиливаться, он никогда не проходит самостоятельно без успешного лечения.

Поэтому то, с какой скоростью изменяется количество клеток иммунитета в крови, является одним из ключевых факторов в принятии решения про назначение терапии.

Например, если количество лимфоцитов быстро возрастает, это сигнал, что необходимо начинать лечение хронической лимфатической лейкемии.

Строение лимфоцитов может дать важный ключ для установления возможной причины лимфоцитоза.

Например, атипичные лимфоциты с большим количеством цитоплазмы и эксцентричными ядрами часто наблюдаются при мононуклеозе.

При бабезиозе (поражение глистами) анализ крови обычно показывает атипичные лимфоциты с нормальным числом лейкоцитов, тогда как токсоплазмоз показывает высокий уровень атипичных лимфоцитов.

Небольшие, выглядящие рано созревшими лимфоциты с небольшим количеством цитоплазмы, можно увидеть под микроскопом изучаемого образца вместе с поврежденными лимфоцитами при хронической лимфатической лейкемии.

Увеличение числа лейкоцитов при острой лимфобластической в анализе крови может показать высокую степень гетерогенности (клетки разного размера и формы) в злокачественных тканях, при этом небольшие по размеру клетки можно легко по ошибке принять за лимфоциты.

Присутствие в анализе крови больших лимфобластов с выдающимися нуклеолами и бледно-голубой цитоплазмой говорит про острую лимфобластную лейкемию.

Тесты для изучения лимфоцитов

Чтобы произвести точный подсчет лейкоцитов и вывести абсолютное число лимфоцитов, врач назначает сдавать расширенный анализ крови, который поможет узнать, в норме они, повышены или пониженные. Лимфоциты в крови вычисляются путем умножения общего числа лейкоцитов на процентное содержание лимфоцитов и делится на сто.

У пациентов с предположением реактивного лимфоцитоза проводятся расширенные анализы на наличие инфекции. К этим анализам относятся выявление антител, иммунофлуоресцентные анализы, ПЦР, определение вирусов, анализы на ВИЧ, посевы культур крови и мазков слизистых оболочек.

Причины повышения лейкоцитов в крови2873

У пациентов с нарушенной иммунной системой, проводят генетические анализы крови, включая ПЦР (цепную реакцию полимеразы), чтобы исключить инфицирование вирусом Эпштейна-Барра, цитомегаловирусом, герпесом, HHV-8 (герпевирусом человека – 8) и аденовирусом. Если эти анализы показывают негативные результаты, а также при подозрении на злокачественную этиологию, врач назначает гематологическую цитометрию, чтобы исключить лимфопролифиративные заболевания.

Цитометрия – это надежный способ определения бластов и нарушений В-клеток. При этом необходимо принять во внимание, что нарушения в Т-клетках при проведении цитометрии иногда трудно различимы.

Если после этих анализов диагноз остается неопределенным, проводится определение клональности лимфоцитов.

Например, этот анализ назначают для идентификации клонального перераспределения генов иммуноглобулина, что наблюдается при лимфомах и лейкемиях В-клеток, а также клонального перераспределения рецепторов Т-клеток.

Кроме того, проведение цитогенетических исследований FISH (флюоресцентная гибридизация in situ) на образце анализов крови может показать наличие маркеров, типичных для лимфопролифиративного расстройства.

Например, если в цитометрия показала атипичные результаты, может быть обнаружена хромосомная аномалия del 13q14, которая говорит в пользу хронической лимфатической лейкемии.

Если эти исследования остаются неоднозначными, может назначаться биопсия костного мозга для исключения злокачественной этиологии лимфоцитоза.

новоепопулярноеобсуждаемое

Источник: https://1diagnos.ru/laboratornye-issledovaniya/krovi/klinicheskij/povysheny-limfotsity.html

WikiGipertonik.Ru
Добавить комментарий