Курение тромбоциты

Особенности влияния никотина на кровь

Курение тромбоциты

Распространенность табакокурения остается одной из основных причин смертности населения и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Никотин оказывает влияние на метаболические процессы в системе кровообращения, провоцирует изменение реологических свойств крови, эндотелиальные дисфункции и запуск механизма атеросклеротических нарушений.

Изменения состава крови при курении

Проникая в системный кровоток, никотин увеличивает показатели гематокрита, влияет на содержание гемоглобина, лейкоцитов, эритроцитов и фибриногена, количественно и качественно корректируя реологические свойства крови. Перечисленные изменения повышают риск кардиоваскулярных заболеваний, ухудшают микроциркуляцию и процесс кровообращения в целом. Рассмотрим, как проявляется влияние никотина на кровь.

Гемоглобин

Гемоглобин отвечает за доставку кислорода в клетки и ткани организма. Никотин незначительно повышает его содержание в крови, что объясняется попытками организма компенсировать возникшую гипоксию органов на фоне табакокурения. В крови курильщиков со стажем более 5% гемоглобина представлено карбоксигемоглобином — соединением гемоглобина и угарного газа.

Несмотря на повышенный титр гемоглобина, организм продолжает испытывать кислородное голодание, что негативно отражается на функционировании жизненно важных органов и систем. В результате страдает обмен веществ, появляется риск тромбообразования и возрастает вероятность инфарктов и инсультов.

Эритроциты

Систематическое поступление в кровь никотина оказывает значительное влияние на количество эритроцитов — в крови курильщика со стажем число красных кровяных клеток повышается на 12%.

Также никотин увеличивает процент деформированных эритроцитов за счет неспецифического повреждения их мембраны, на фоне чего повышаются показатели пластичности крови при высоких скоростях сдвига и наблюдается недостаточное обеспечение тканей кислородом.

Возникший эритроцитоз сопровождается осложнениями, обусловленными увеличением объема циркулирующей крови и вязкости. Пациента могут преследовать головные боли, артериальная гипертензия, тромботические последствия (поражения сосудов ног, инфаркты и пр.). Одновременно в крови повышаются показатели СОЭ.

Под влиянием никотина растет уровень лейкоцитов в крови — в среднем показатели сдвигаются на 11%, стимулируется их адгезия, что ведет к лейкоцитозу и воспалительным изменениям в анализе крови. При детальном изучении отмечается повреждение ДНК участков лейкоцитов. Такая картина указывает на нарушения иммунной системы в организме и ее реактивность.

Лейкоцитоз при курении сопровождается изменением лейкоцитарной формулы в сторону моноцитоза и нейтрофилеза, но без изменения нормальных показателей эозинофилов. Ситуация осложняется такими симптомами, как общая утомляемость, склонность к повреждениям сосудов, повышение температуры тела, в отдельных случаях развиваются онкологические процессы.

Тромбоциты

Тромбоциты отвечают за свертываемость крови, трофику и регенерацию клеток сосудов, защищают их от повреждений. Никотин нарушает все эти функции за счет повышения адгезии и гиперагрегации кровяных телец, сокращения периода их функциональной активности. Количество тромбоцитов в крови увеличивается, но большинство из них имеют признаки дистрофии и дегенерации.

Эффект никотиновой интоксикации возрастает с увеличением продолжительности курения. На фоне постоянной адгезии тромбоцитов отмечается пристеночное утолщение и субэндотелиальный отек стенок сосудов. Сдвиги тромбоцитов при курении предрасполагают к развитию сердечно-сосудистых патологий.

Сахар

Стимулируя работу нервной системы, никотин способствует повышению сахара в крови. Эффект более выражен у лиц, страдающих сахарным диабетом. Специалисты связывают причину повышения глюкозы с усиленным синтезом гормонов стресса — дофамином, норадреналином, адреналином, серотонином и др. Повышение сахара в крови на стресс — естественная реакция организма, но только не при курении.

Постоянно повышенный уровень сахара в крови излишне нагружает сердце при одновременном сужении кровеносных сосудов. Учитывая воздействие никотина на вязкость крови, тонус сосудов и тенденцию тромбообразования, ситуация может привести к развитию и быстрому прогрессированию сердечно-сосудистых патологий и летальному исходу.

Холестерин

Никотин нарушает баланс холестерина в организме, внося негативные коррективы в соотношение липопротеидов высокой и низкой плотности.

У курильщиков со стажем более 10 лет уровень холестерина на 2-4% повышен по сравнению с некурящими людьми.

При этом условии повышается риск хронической гипоксемии сосудов, увеличения адгезивности тромбоцитов и нарушения фибринолиза — предрасполагающих факторов тромбоцитоза.

Изменение перечисленных показателей крови ассоциировано с интенсивностью табакокурения и его стажем. С каждым годом табачной зависимости ситуация ухудшается. На этой основе формируется благоприятная почва для развития практически любого заболевания.

Последствия

Поступление никотина в организм меняет клеточный состав крови и ее биохимические показатели. В свою очередь, это отражается на функционировании отдельных органов и систем организма. Рассмотрим основные последствия, затрагивающие здоровье человека.

Курение сигарет сопровождается повышенным риском развития ишемического инсульта, способствует прогрессированию атеросклероза, повышению АД, сужению мелких артерий, вследствие чего ухудшается кровоснабжение мозга.

Курение приводит к развитию не только инсульта, но и инфаркта миокарда, нарушению артериального кровообращения нижних конечностей и онкологическим заболеваниям.

Единственное эффективное устранение этого фактора риска — отказ от курения.”

Гипертония

Длительное курение увеличивает показатели артериального давления, провоцируя развитие гипертонии. Никотин, возбуждая симпатический отдел нервной системы, вызывает стабильные спазмы сосудов, которые ведут к увеличению систолического и диастолического давления.

В то же время у курильщика регистрируется повышение вязкости крови на фоне агрегации тромбоцитов и эритроцитов, отложение на стенках сосудов «плохого» холестерина — липидов низкой плотности. В совокупности перечисленные факторы ведут к развитию артериальной гипертензии.

Ученые установили, что наиболее чувствительно к насыщению крови никотином систолическое давление. Диастолический показатель реагирует на курение в меньшей степени.

Тромбоз

Функция крови менять свою вязкость бесценна для человека — при повреждении сосудов и кровотечениях, свертывающие биологические агенты меняют плотность крови за счет тромбоцитов и фибрина, способствуя образованию тромба.

Система свертываемости крови непостоянна, на нее оказывают влияние разные факторы, на фоне чего кровь может быть вязкой или разжиженной текучей.

В эту систему активно вмешивается никотин — под его воздействием кровь дольше остается в вязком состоянии, что повышает риск тромбоза.

Повышение вязкости крови имеет системный характер — скорость ее прохождения по сосудистому руслу замедлена, особенно в зонах мелких сосудов.

Механизм тромбообразования срабатывает спонтанно — постепенно мельчайшие тромбы начинают закрывать просветы в сосудах, при этом отдельные органы испытывают гипоксию и дефицит поступления питательных веществ.

При перекрытии сосуда более, чем на 90%, возникает гибель клеток, инфаркт тканей.

Никотин в сочетании с угарным газом вызывает поражение эндотелия сосудов и сердечной мышцы, активацию воздействия симпатической нервной системы на миокард, прогрессирование атеросклеротических процессов и изменение реологических характеристик крови.

Перечисленные факторы влияют на каждую клетку сердца и сосудов, повреждая и быстрее изнашивая их. Для нормальной работы сердца важно оптимальное поступление кислорода. С поврежденными и закупоренными сосудами на фоне интенсивного курения это невыполнимо.

Кроме того, никотин усиливает стрессовое влияние на сердечную мышцу повышением артериального давления и частотой сердечных сокращений. Карбоксигемоглобин снижает реакцию сердца на стресс.

Повышенная вязкость крови, высокий холестерин, гипоксия, скачки артериального давления и частый пульс ведут к аритмии, стенокардии, болям в сердце и инфаркту миокарда.

В 85% случаев инфаркт миокарда диагностируется у заядлых курильщиков.

Нарушения мозгового кровообращения

Никотин оказывает агрессивное влияние на симпатические центры ЦНС, нарушая тонус сосудов и препятствуя их адаптации к новым условиям.

Повышенная вязкость крови и замедленный кровоток способствуют формированию атеросклеротических бляшек в просвете сосудов, ухудшая условия кровоснабжения головного мозга.

В совокупности эти факторы приводят к развитию хронических (энцефалопатия, сосудистая деменция) и острых (нарушения мозгового кровообращения, инсульты) цереброваскулярных поражений.

Японские ученые провели обследование у 265 тысяч мужчин и женщин, среди которых более 25% случаев летального исхода связаны с сосудистыми поражениями нервной системы.

В список основных диагнозов входят кровоизлияния в головной мозг, мозговые тромбозы и прочие сосудистые патологии.

Было доказано, что все они напрямую связаны с табачной зависимостью — выкуриванием не менее одной пачки сигарет в сутки, нередко в сочетании с алкоголем.

Заключение

Никотин — чужеродное вещество в тонкой биохимической системе организма. При систематическом его влиянии возникают патологические изменения, в том числе затрагивающие состав крови и сердечно-сосудистую систему.

Коварство этих отклонений заключается в длительном и скрытом прогрессировании, с последующей необратимостью многих хронических процессов. Чтобы не допустить проблем со здоровьем, важно навсегда отказаться от курения.

“Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций.

Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Компания не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте https://nasrf.ru/

Напоминаем, что мы против распространения, продажи и приема психоактивных веществ.

Незаконное производство, сбыт, пересылку наркотических средств, психотропных веществ или их аналогов и незаконные сбыт и пересылку растений, содержащих наркотические средства / психотропные вещества карается в соответствии с законом 228.1 УК РФ.

Пропаганда наркотических средств, психотропных веществ или их прекурсоров, растений, содержащих наркотические средства или психотропные вещества либо их прекурсоры, и их частей, содержащих наркотические средства или психотропные вещества либо их прекурсоры, новых потенциально опасных психоактивных веществ карается в соответствии с законом КоАП РФ Статья 6.13.”

Список литературы:

Источник: https://nasrf.ru/baza-znaniy/spravochnik-zabolevaniy/osobennosti-vliyaniya-nikotina-na-krov

Влияние курения на состав крови

Курение тромбоциты

Система крови является одной из важнейших систем организма. Думаю, что не стоит описывать значимость крови во всех без исключения биохимических процессах, протекающих в организме человека. Следует отметить, что система крови состоит из кроветворных органов и тканей (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы), печени и, собственно, крови.

Печень служит основным депо крови. На ранней стадии формирования организма человека, начиная с эмбриональной, печень является также основным кроветворным органом. Имеются данные о повышении гематокрита, числа эритроцитов, среднего содержания в них гемоглобина и их среднего объёма и, наконец, количества лейкоцитов в крови у курящих.

Имеются данные, что курение отрицательно влияет на различные элементы системы свёртывания крови. Добавление к плазме крови человека никотина даже в минимальных концентрациях удлиняло протромбиновое время, а при комбинированном введении никотина и гепарина некоторые сочетания удлиняли, а другие укорачивали протромбиновое время.

Никотин пропорционально дозе влияет на тромбообразующую способность тромбина и соответственно увеличивает вязкость крови. В опытах на собаках учёные констатировали под влиянием курения увеличение агрегации тромбоцитов, значительное сокращение периода полураспада введённого животным фибриногена как на фоне нормальной, так и атерогенной диеты.

Под влиянием курения усиливаются адгезивные свойства тромбоцитов. Курение способствует сокращению времени свёртывания крови у людей. Под воздействием курения повышается коагулирующая активность крови.

Показатели вязкости крови и плазмы, а также изменения формы эритроцитов являются определяющими факторами сосудистого и особенно капиллярного кровотока и патологические изменения последних вызывают нарушения состояния питания различных органов. Курение, как здоровыми людьми, так и больными с ангиопатиями и сахарным диабетом вызывает повышение вязкости крови.

Причиной повышения вязкости крови является повышение гематокрита. Кроме того, у курильщиков наблюдается повышение содержания фибрина плазмы, снижение фибринолитической активности крови, что способствует агрегации эритроцитов и становится причиной повышенной вязкости крови.

Суммируя обнаруженные у курящих гемореологические изменения, следует отметить, что вязкость крови и плазмы, так же как и гематокрит и фибриноген, при курении повышаются. Следует принимать во внимание и сниженную способность эритроцитов к деформации.

Кроме того, у курильщиков незначительно увеличены количество эритроцитов, гематокрит, концентрация гемоглобина.

У лиц этой категории определяется повышенное количество лейкоцитов, как полиморфноядерных лейкоцитов, так и лимфоцитов, моноцитоз, а количество эозинофилов существенно не изменяется. Возможно, что лейкоцитоз является признаком нарушений иммунной системы. Во всяком случае, очевидны общие нарушения системы крови. Прекращение курения вызывает снижение гематокрита, концентрацию гемоглобина.

Имеются данные, что курение отрицательно влияет на различные элементы системы свертывания крови. Механизм действия никотина in vitro изучали J. Singh и V. Oester (1964).

Добавление к плазме человека никотина даже в минимальных концентрациях удлиняло протромбиновое время, а при комбинированном введении никотина и гепарина некоторые сочетания удлиняли, а другие укорачивали протромбиновое время. J. Singh и M.

Singh (1975) показали в эксперименте, что никотин пропорционально дозе влияет на тромбообразующую способность тромбина. Moschos C. и соавт.

(1976) в опытах на собаках констатировали под влиянием курения увеличение агрегации тромбоцитов, значительное сокращение периода полураспада введенного животным фибриногена, меченого 131I как на фоне нормальной, так и атерогенной диеты. Под влиянием курения усиливаются адгезивные свойства тромбоцитов.

Курение способствует сокращению времени свертывания крови у людей. Berkada Bьlent и соавт. (1964) отметили достоверное повышение свертываемости крови в течение 30 мин у здоровых добровольцев после выкуривания одной сигареты; аналогичный эффект был получен ими и при внутривенном введении 1 мг никотина или 0,1 мкг/кг адреналина.

Предполагают, что повышение свертываемости крови после курения вызывается адреналином, освобождающимся вследствие поступления никотина. Под воздействием курения повышается коагулирующая активность крови.

Показатели вязкости крови и плазмы, а также изменения формы эритроцитов являются определяющими факторами сосудистого и особенно капиллярного кровотока, и можно считать, что патологические изменения последних вызывают нарушения состояния питания различных органов. В 1970 г. P.

Hess писал, что курение сигарет как здоровыми пробандами, так и больными с ангиопатиями и сахарным диабетом вызывает повышение вязкости крови. В последующем эти данные были подтверждены D. Lovlin и соавт. (1979), D. Galea, R. Davidson (1985). Дальнейшие исследования показали, что причиной повышения вязкости крови являются повышение гематокрита.

Кроме того, у курильщиков наблюдается повышение содержания фибрина плазмы, снижение фибриголитической активности крови, что способствует агрегации эритроцитов и может быть причиной повышенной вязкости крови.

Суммируя обнаруженные у курящих гемореологические изменения, следует отметить, что вязкость крови и плазмы, так же как и гематокрит и фибриноген, при курении повышаются. Следует принимать во внимание и сниженную способность эритроцитов к деформации. Являются ли эти отклоняющиеся от нормы гемореологические изменения единственной причиной ангиопатий, развивающихся значительно чаще у курильщиков, окончательно еще не ясно, но то, что они имеют значение, не вызывает сомнения.

Кроме того, у курильщиков незначительно увеличены количество эритроцитов, гематокрит, концентрация гемоглобина, которые сами по себе едва ли увеличивают риск развития атеросклероза. У лиц указанной категории определяется увеличенное количество лейкоцитов, как полиморфноядерных лейкоцитов, так и лимфоцитов, моноцитоз, а количество эозинофилов существенно не меняется. Возможно, что лейкоцитоз является признаком нарушений иммунной системы. Прекращение курения вызывает снижение гематокрита, концентрации гемоглобина.



Источник: http://biofile.ru/chel/1770.html

Тромбоциты, клетки крови, свойства, функции, норма, условия изменения,

Курение тромбоциты

Количество тромбоцитов: 180-320 Г (гига – 1012)/л. Диаметр тромбоцитов 1-4 мкм, толщина – 0,5-0,75 мкм, дискоидная форма,  средний объем 7-11 фл (фемтолитр –    10-15 литра).  По численности циркулирующих клеток в крови они на втором месте после эритроцитов – обычно между на 150-450х109/л.

Тромбоциты образуются из мегакариоцитов, не имеют ядра. Обычно циркулируют в крови в течение 10 дней.  Форма и небольшой размер позволяет тромбоцитам обеспечивать целостность сосудистой стенки.

Тромбоциты удивительно многофункциональны и участвуют во многих патофизиологических процессах, включая гемостаз.

Селезенка  выполняет роль как депо тромбоцитов, так и удаляет из кровообращения незрелые или поврежденные (старые) тромбоциты.

Обычно  в обращении находится 80% общего содержания тромбоцитов, а остальные 20 % находятся в селезенке. Если селезенка увеличена,  тогда она может хранить больше тромбоцитов и  соотношение тромбоциты крови/тромбоциты селезенки может быть обратным.

Повышенное накопление тромбоцитов в селезенке приводит к снижению их в крови, т.е. тромбоцитопении.

Факторы, влияющие на  количество тромбоцитов в крови

Среднее количество тромбоцитов в крови – 250 000 ( диапазон 180 000 –  320 000) в 1 мл.

На уровень тромбоцитов в крови  влияют следующие факторы:

 1. Возраст – количество тромбоцитов, как правило, ниже у новорожденных детей, особенно родившихся преждевременно.

 2. Менструальный цикл – существует незначительное увеличение  тромбоцитов в день овуляции с последующим прогрессивным падением к 14 дню до менструации. После начала менструации происходит  быстрый рост.

 3. Беременность – наблюдается незначительное снижение количества тромбоцитов на протяжении беременности, в первую фазу родов, а затем  в первый и второй день после родов 

 4. Травмы – количество тромбоцитов в крови увеличивается.

 5. Адреналин – увеличивает количество тромбоцитов путем мобилизации тромбоцитов из селезенки, где они  хранятся – в норме  20% от общего количества тромбоцитов.

 6. Гипоксия – заметно увеличивает количество тромбоцитов.

 7. Курение – сокращает период полужизни тромбоцитов и     вызывает их гиперагрегацию.

8. Недостаточность питания –   низкое содержание витамина  В12,  фолиевой кислоты и железа сопровождается снижением  содержания тромбоцитов.

9. Тромбопоэтин (гормон, синтезируется главным образом в печени) –    стимулирует  образование тромбоцитов.

А. Тромбоциты выполняют свои функции только в активированном состоянии. В случае активации тромбоциты меняют форму –  их мембрана образует псевдоподии.

 Есть 2 группы активаторов тромбоцитов – клеточные – содержимое гранул одних тромбоцитов активирует другие тромбоциты – серотонин, АДФ, тромбоксан А2 и плазменные тромбоцитарные факторы, которые циркулируют в плазме  –  фактор Виллебранда, адреналин и норадреналин. 

Функции тромбоцитов

  • Кровоостанавливающая – в гранулах тромбоцитов содержатся вещества, которые обеспечивает гемостаз.

     Тромбоциты продукцируют 12  факторов:1 – проакцелерин2- фактор, ускоряющий превращение фибриногена в фибрин3 – тромбоцитарный тромбопластин4 – антигепариновый фактор,5 – факор ускорения агрегации тромбоцитов6 – тромбостенин7 – антифибринолизин8 – серотонин9 – фибринстабилизирующий фактор10 – факор активации профибринолизина11 – ингибитор тромбопластина

    12 – антивоспалительный фактор

  • Ангиотрофическая  функция – обеспечение питания эндотелиоцитов сосудистой стенки, поддержания  структуры и функции микрососудов. Эта функция обеспечивается путем адгезии тромбоцитов к эндотелиоцитам и поглощения ими тромбоцитов.  За один эндотелий поглощает день около 35 Г / л тромбоцитов.
  • Транспортная функция – транспорт ферментов , АДФ, серотонина и других.
  • Фагоцитарная функция. Тромбоциты содержат убитые вирусы и антигены тел.
  • Регенераторная функция – фактор роста тромбоцитов стимулирует рост мышечных и эндотелиальных клеток. 
  1. Подсчет тромбоцитов (норма 180-320 г / л)
  2. Определение продолжительности капиллярного кровотечения по Дьюке  – до 3 минут в норме
  3. Оценка хрупкости  капилляров –   10 петехий в норме в круге   диаметром 5 сантиметров.)

Источник: http://biohimik.net/trombotsity

WikiGipertonik.Ru
Добавить комментарий