Метаболиты для сердца

Метаболизм миокарда. Цитопротекция в лечении ИБС

Метаболиты для сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — одна из главных причин заболеваемости, утраты трудоспособности и смертности в экономически развитых странах. В основе ишемии миокарда лежит несоответствие между доставкой кислорода и потребностью в нем.

Поступление определяется состоянием коронарного кровотока, кислородной емкостью крови и резистентностью коронарного микроваскулярного русла. Потребность зависит от частоты сердечных сокращений, сократимости левого желудочка и систолического напряжения его стенки.

Ишемия миокарда ассоциируется с двумя нарушениями метаболизма: снижением продукции АТФ и активацией процессов свободнорадикального окисления, угнетающих функциональную активность кардиомиоцитов. 

Источники образования энергии в миокарде

Основной источник энергии, обеспечивающий механическую деятельность миокарда, — аденозинтрифосфат (АТФ). В сутки в сердце образуется и используется около 30 кг АТФ.

Энергетические процессы в кардиомио­цитах протекают в митохондриях (30–40% объема кардиальной клетки). В ткани проводящей системы сердца, более адаптированной по сравнению с сократительными клетками к анаэробному метаболизму, митохондрии занимают примерно 10% объема. В митохондриях образуется энергия, необходимая для осуществления сократительной функции кардиомио­цитов.

На внутренней поверхности внутренней мембраны митохондрий в виде отдельных групп, или функциональных единиц, располагаются так называемые дыхательные ансамбли, где образуется АТФ. При старении количество митохондрий уменьшается, нарушается процесс образования энергии.

Первичный энергетический субстрат в мышце сердца — жирные кислоты, глюкоза, лактат (молочная кислота), кетоновые тела и, в меньшей степени, аминокислоты.

Эти вещества поступают в  кардиомио­циты из плазмы крови. В норме основное количество энергии, около 70%, образуется при окислении жирных кислот, остальные 30% — за счет окисления глюкозы.

Удельный вес глюкозы в энергообеспечении кардиомиоцитов повышается в случае увеличения ее концентрации в крови в присутствии инсулина, при росте содержания катехоламинов, а также в условиях гипоксии и уменьшения в крови жирных кислот.

Роль жирных кислот и углеводов

Жирные кислоты синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей.

Насыщенные жирные кислоты и олеиновая кислота, окисляясь в митохондриях, поставляют клеткам АТФ. 

Полиненасыщенные жирные кислоты выполняют две функции — структурную и регуляторную, формируют мембраны клеток, используются в качестве предшественников эйкозаноидов и лейкотриенов.

Омега-3 жирные кислоты улучшают эндотелиальную функцию, обладают противовоспалительным действием, уменьшают образование свободных радикалов, перекисное окисление липидов и тромбообразование, повышают уровень ЛПВП, снижают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, предупреждают развитие атеросклероза.

Независимо от энергетического субстрата, в заключительной стадии распада образуется ацетил-коэнзим А, который вступает в цикл трикарбоновых кислот, или цикл Кребса, в митохондриях, что в конечном итоге приводит к превращению химической энергии в механическую — контрактильную работу сердца.

Начальный этап метаболизма глюкозы — анаэробный гликолиз, в результате образуется пируват и около 10% АТФ.

Превращение пирувата в ацетил-коэнзим А происходит в митохондриях с помощью ферментного пируватдегидрогеназного комплекса (ПДК). В обычных условия основным субстратом для образования энергии в миокарде выступают свободные жирные кислоты (СЖК), которые служат источником 60-80% АТФ.

Но на окисление СЖК по сравнению с глюкозой требуется на 10% больше кислорода. СЖК поступают в митохондрии посредством карнитинопальмитинового ферментного комплекса (КПК), где и происходит -окисление. Соотношение углеводного и жирового метаболизма в миокарде представлено на рис. 1.

Ишемия миокарда

При умеренно выраженной ишемии в кардиомиоцитах продолжает доминировать более кислородоемкий путь энергообразования. Когда в качестве источника образования АТФ используются жирные кислоты, требуется большее количество кислорода, а это неблагоприятный вариант при ишемии, хотя эффективность энергообеспечения миокарда на 30% выше, чем при использовании глюкозы.

В условиях нормального снабжения миокарда кислородом источник образования АТФ — жирные кислоты. Так, при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 120 молекул АТФ.

При ишемии предпочтительнее окисление глюкозы: этот путь образования АТФ позволяет расходовать кислород более экономно, т. е. «кислородная стоимость» молекулы АТФ, полученной при утилизации глюкозы, меньше, чем при окислении жирных кислот (см. рис. 2). 

Таким образом, основная цель метаболической терапии — «переключение» энерго­образования кардиомиоцитов с окисления жирных кислот на окисление глюкозы.

Традиционная медикаментозная терапия ИБС направлена на уменьшение потребности миокарда в кислороде или на увеличение его доставки посредством вазодилатации. Метаболическая терапия нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Метаболические препараты (в чистом виде) не отражаются на показателях гемодинамики, основная мишень — кардиомиоцит.

Препараты, существенно не влияющие на гемодинамические параметры, но способные «переключать» метаболизм мио­карда с окисления жирных кислот на окисление глюкозы, получили название антиангинальных средств с метаболическим механизмом действия, или цитопротекторов миокарда.

Современная оптимальная медикаментозная терапия при стабильной ИБС включает следующие группы лекарственных средств:

  • статины;
  • ацетилсалициловая кислота;
  • ингибиторы АПФ при наличии АГ, СД, ХСН;
  • нитраты;
  • β-адреноблокаторы;
  • ивабрадин;
  • метаболические препараты;
  • агрессивный контроль факторов риска (ХС-ЛПНП < 1,8 ммоль/л).

Классификация цитопротекторов миокарда по механизму действия:

  • регуляторы поступления субстратов в кардиомиоцитах (глюкозо-инсулино-калиевая смесь); 
  • ингибиторы карнитин-пальмитоилтрансферазы (пергексилин, этомоксир, оксфеницин, аминокарнитин);
  • ингибиторы β-окисления жирных кислот (триметазидин, ранолазин);
  • стимуляторы пируват-дегидрогеназы (дихлорацетат, левокарнитин);
  • препараты с прочими механизмами действия (кокарбоксилаза, инозин, фосфокреатин, мельдоний, или милдронат).

Эффекты цитопротекторов (см. табл.):

  • повышение устойчивости мио­карда к гипоксии;
  • увеличение способности ишемизированных тканей переносить ишемию;
  • сохранение в условиях ишемии жизнеспособности кардиомиоцитов;
  • восстановление  функциональной активности кардиомио­цитов при реоксигенации;
  • оптимизация синтеза АТФ за счет снижения потребности клетки в кислороде;
  • запуск кислородсберегающих механизмов энергообразования;
  • стимуляция анаэробных участков в цепи метаболического синтеза АТФ;
  • снижение  интенсивности свободнорадикальных процессов, сокращение числа свободных радикалов кислорода, образующихся при ишемии.

Механизм действия цитопротекторов

Триметазидин (предуктал) — золотой стандарт, угнетает β-окисление жирных кислот за счет ингибирования 3-кетоацил-КоА-тиолазы, оказывает мембраностабилизирующее действие.

В кардиологии применяется при длительной терапии ИБС, острого коронарного синдрома, ХСН, для предотвращения приступов стенокардии в составе комбинированной терапии. В оториноларингологии для лечения кохлеовестибулярных нарушений ишемической природы, головокружения, шума в ушах, гипоакузии. В офтальмологии при хориоретинальных сосудистых нарушениях с ишемическим компонентом.

Предуктал MR назначается по 35 мг (1 таблетка) 2 раза в день во время приема пищи; триметазидин — по 20 мг 3 раза в день во время еды; три-зидин М — по 35 мг 2 раза в день во время еды.

Мельдоний тормозит образование карнитина, который обеспечивает транспорт СЖК в митохондриях. В результате активируется менее кислородозатратный цикл получения АТФ путем гликолиза, а в митохондриях опосредованно угнетается -окисление СЖК и не накапливаются недоокисленные субстраты. Оказывает эндотелий-протективное действие. Приостанавливает процессы свободнорадикального окисления.

Эффекты мельдония:

  • повышает устойчивость клеток к ишемии;
  • оптимизирует энергообмен и потребление клеткой кислорода;
  • активирует альтернативный путь энергоснабжения;
  • уменьшает зоны некроза при инфарктах;
  • «обучает» клетки выживать в условиях ишемии (эффект прекондиционирования);
  • улучшает микроциркуляцию;
  • увеличивает эластичность эритроцитов;
  • оказывает антиоксидантное действие;
  • повышает работоспособность и переносимость физических нагрузок.

Мельдоний-МИК назначается в капсулах по 250–500 мг внутрь в суточной дозе 500–1000 мг; в ампулах 10% — 5,0 мл в инъекциях. 

Тиотриазолин. В основе действия — комплексный механизм оптимизации энергетического внутриклеточного обмена, направленный на уменьшение потребности в кислороде при синтезе молекул АТФ.

Основные точки приложения тиотриазолина (см. рис. 3):

  • интенсификация гликолитического пути синтеза АТФ за счет активации лактатдегидрогеназы, обеспечивающей трансформацию имеющегося в избытке при гипоксии лактата в пируват, включающийся в энергетический цикл в качестве готового промежуточного субстрата, 
  • не требующего для своего синтеза кислорода, что относится к анаэробным эффектам препарата;
  • активация глюкозо-6-фосфатдегидрогеназной реакции, увеличивающей уровень глюкозо-6-фосфата, что стимулирует первый этап гликолиза и гликолизный путь синтеза АТФ;
  • активация малат-аспартатного челночного механизма транспорта через митохондриальную мембрану НAДH-зависимых коферментных систем в дыхательную цепь, что способствует активации дыхательной цепи, в частности цитохром С-оксидазы в системе окислительного фосфорилирования;
  • стабилизация клеточных мембран, восстановление мембранных тиоловых структур и их антиоксидантная защита от свободнорадикального окисления, активирующегося при ишемии (это обеспечивает непосредственную целостность клеточных мембран и препятствует повышенному поступлению в клетку ионов кальция, повышающих чувствительность β-адренорецепторов миокарда к катехоламинам, что увеличивает потребность миокарда в кислороде и оказывает проаритмогенное действие);
  • непосредственная антиоксидантная активность препарата.

Тиотриазолин назначается по 100 мг (1 таблетка) 3 раза в день внутрь; в ампулах 2,5% — 1,0 мл в инъекциях.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол). В митохондриях стимулирует ключевые сукцинатзависимые фрагменты цикла Кребса, гликолиз, элементы цитохромной цепи, обеспечивая максимальную утилизацию глюкозы, тормозит процессы свободнорадикального окисления. Назначается по 100 мг (1 таблетка) 3 раза в день.

Ранолазин (ранекса). Рекомендован FDA (США) для лечения стенокардии. Он ингибирует -окисление жирных кислот и блокирует медленные натриевые каналы клеточных мембран. Снижает частоту приступов стенокардии, повышает толерантность к физической нагрузке, уменьшает потребность в нитроглицерине (совместно с амлодипином). Назначается по 500 мг (1 таблетка) 2 раза в день.

Препараты с прочими механизмами действия. Коэнзим Q10 (кудесан) — антиоксидант, обладает кардиотрофическим действием, участвует в переносе электронов в дыхательной цепи митохондрий.

Эффективен при лечении инфаркта миокарда: снижает частоту развития осложнений в 2 раза и смертность через год после инфаркта миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке.

С 2012 года рекомендован при аритмиях и метаболическом синдроме у детей и подростков. 

В отношении таких препаратов, как рибоксин, кокарбоксилаза, фосфокреатин, янтарная кислота, отсутствует убедительная доказательная база.

В распоряжении клиницистов весьма ограниченное  число препаратов с доказанным положительным влиянием на метаболизм миокарда в условиях ишемии.

Существующий подход с назначением различных средств гемодинамического действия не всегда может обеспечить оптимальный результат при лечении ССЗ, поэтому разработка новых цитопротективных препаратов, влияющих на метаболизм кардиомиоцита, должна быть одним из приоритетных направлений современной медицины.

Кардиопротекторы служат важным дополнением комплексной терапии ИБС, отдельные препараты имеют класс доказательности своей эффективности IIb, уровень B, входят в качестве средств второй линии в европейские рекомендации по диагностике и лечению стенокардии. Монотерапия кардиопротекторами представляется нецелесообразной.

Клинический случай.

Источник: http://www.medvestnik.by/ru/sovremennii_podxod/view/metabolizm-miokarda-tsitoprotektsija-v-lechenii-ibs-16317-2017/

Витамины улучшающие метаболизм миокарда

Метаболиты для сердца

В комплексном лечении заболеваний сердца зачастую используют препараты, оказывающие воздействие на процессы обмена веществ в сердечной мышце.

Их немного, и все они обладают индивидуальными механизмами действия, влияя на тот или иной компонент метаболизма: состояние клеточных мембран, работу транспортных систем клетки, накопление и расход энергетически ценных молекул и т. д.

Они могут применяться при большом спектре заболеваний, причем не только в кардиологии, но и в неврологии, при заболеваниях лор-органов и глаз, так как их влияние на обмен веществ распространяется за пределы сердца — на большинство клеток и тканей организма.

Несмотря на то, что спектр показаний для метаболических средств достаточно широк, в последние годы отношение к этой группе препаратов стало более сдержанным, чем раньше.

Дело в том, что сейчас проводится множество международных клинических исследований, направленных на изучение эффективности тех или иных лекарств и оценку их терапевтических свойств.

После проведения многих из них оказалось, что некоторые лекарственные средства обладают недостаточной эффективностью и зачастую не оправдывают тех надежд, которые на них возлагались. Это не означает, что они полностью лишены фармакологического действия, просто по сравнению с плацебо оказывают довольно небольшое действие.

К таким относятся рибоксин и милдронат, которые по-прежнему продолжают широко использоваться в клинической практике. Несмотря на вышесказанное, эта группа препаратов не должна отвергаться и исключаться из применения. Даже небольшое положительное воздействие при ряде состояний является позитивным моментом, тем более, что эти средства никогда не применяются в качестве препаратов первой линии и показаны для использования в комплексе с другими.

В качестве метаболического препарата современные кардиологи охотнее всего используют предуктал (триметазидин). Среди средств, оказывающих влияние на обменные процессы в миокарде, предуктал обладает наиболее внушительной доказательной базой, а многократные клинические исследования с участием нескольких десятков тысяч пациентов подтвердили его высокую эффективность.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат

Фармакологическое действие.

Оказывает антиоксидантное действие, повышает устойчивость тканей к кислородному голоданию, улучшает обменные процессы в миокарде и нервных клетках, уменьшает частоту и выраженность приступов стенокардии, способствует снижению уровня холестерина, тормозит процессы перекисного окисления липидов, увеличивает продукцию энергетически ценных веществ сердечной мышцей.

Воздействует на мозговое кровообращение, способствует стабилизации нервных процессов в головном мозге (оказывает ноотропное действие). Улучшает процессы адаптации организма и повышает стрессоустойчивость.Показания. Применяется только в составе комплексной терапии, как добавление к основному лечению.

Показан при различных формах ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, хронической сердечной недостаточности, обменных нарушениях в миокарде. Применяется у больных с инсультами и транзиторными ишемическими атаками, при атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии, нарушении липидного состава крови (повышение уровня холестерина). Способ применения.

Препарат может применяться внутрь или парентерально.Капсульная форма лекарственного средства предназначена для приема внутрь, с постепенным повышением дозы. Используется при артериальной гипертонии и стабильных формах ИБС. Начальная дозировка составляет 100 мг 3 раза в день, в дальнейшем увеличивается до достижения эффекта. Максимально допустимая доза — 800 мг в сутки.

При окончании курса лечения дозу по той же схеме убавляют до 300 мг в сутки. Средний курс при заболеваниях сердца составляет 1,5—2 месяца. Допустимы профилактические курсы по 1—1,5 месяца 2 раза в год, весной и осенью.

При нестабильной стенокардии, инфаркте, острых нарушениях мозгового кровообращения предпочтительнее назначать препарат в виде внутривенного или внутримышечного раствора. При внутривенном струйном введении (вводить медленно!) содержимое ампулы разводят в 20 мл физиологического раствора или 5%-ной глюкозы, при капельном — в 100—150 мл. Доза рассчитывается исходя из массы тела. Разовая составляет порядка 1—3 мг/кг, суточная — 3—9 мг/кг. Побочные действия. Возникают редко. Встречаются аллергические реакции, тошнота, рвота, дискомфорт в животе. Побочные реакции нередко проходят сами собой по мере лечения.

Противопоказания. Заболевания, сопровождающиеся почечной и печеночной недостаточностью, аллергия на средство, беременность, период грудного вскармливания, возраст пациентов младше 18 лет.

Триметазидин

Фармакологическое действие.

Урежает выраженность и частоту приступов стенокардии, оказывая влияние на обменные процессы в миокарде, защищает сердечную мышцу от кислородного голодания, уменьшает степень повреждения кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца) при воздействии ишемии. За счет действия на обмен веществ снижает потребность в приеме нитратов и улучшает сократимость миокарда, что оказывает позитивное действие при недостаточности кровообращения.Показания.

Ишемическая болезнь сердца (в основном используется при стабильной стенокардии и компенсированных формах хронической сердечной недостаточности) , профилактика стенокардии.Способ применения. Таблетки принимают внутрь, запивая водой, по 35 мг 2 раза в день, после еды.

Продолжительность курса лечения определяется рекомендациями лечащего врача.Побочные действия. Встречаются крайне редко. Возможны тошнота, рвота.

Противопоказания. Индивидуальная непереносимость, период беременности и лактации, пациенты младше 18 лет.

Инозин

Фармакологическое действие.

Оказывает влияние на обменные процессы в тканях, являясь предшественником одного из энергетически ценных веществ (аденозинтрифосфата), способствует снижению влияния недостатка кислорода на миокард. За счет метаболического действия способен уменьшать выраженность нарушений сердечного ритма. Благотворно влияет на кровоснабжение сердечной мышцы, обладает аналогичным защитным действием в отношении почек. Позитивно воздействует на процессы газообмена, усиливает эффективность сердечных сокращений, увеличивая ударный объем крови.

Обладает некоторым антиагрегантным действием (нормализует свертываемость крови), усиливает процессы восстановления тканей, особенно кардиомиоцитов и клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.Показания.

Инфаркт миокарда во все стадии заболевания, хроническая сердечная недостаточность, аритмии, разные виды кардиомиопатий, пороки сердца любого происхождения.

Показан при воспалительных заболеваниях сердечной мышцы (миокардит, перикардит), отравлении препаратами наперстянки, при лечении Рубцовых изменений сердца вследствие перенесенного миокардита или инфаркта.

Помимо кардиологических патологий, может применяться при различных заболеваниях печени (гепатит, цирроз), гастрите, язвенной болезни, в комплексе лечения алкогольной зависимости.Способ применения. Препарат назначают для приема внутрь или внутривенно в зависимости от назначений лечащего врача.

Средняя суточная дозировка для таблетированных форм составляет до 2,4 г препарата. Раствор для внутривенного применения может вводиться струйно или капельно с небольшой скоростью. Начальная дозировка — 10 мл 2%-ного раствора один раз в сутки, в дальнейшем дозу удваивают. Продолжительность курса составляет до 2-х недель. При струйном введении раствор не разбавляют, для капельного содержимое ампулы разводят в растворе натрия хлорида.Побочные действия. Повышение уровня мочевой кислоты в крови, ухудшение течения заболевания у больных подагрой (учащение обострений), кожные аллергические реакции.

Противопоказания. Индивидуальная непереносимость, нарушения обмена мочевой кислоты (подагра). При применении препарата у больных с тяжелыми заболеваниями почек требуется уменьшение дозы.

Источник: https://vitamingid.ru/articles/vitaminy-uluchshayuschie-metabolizm-miokarda/

Метаболические препараты: что это такое, список препаратов для сердца, применение в кардиологии

Метаболиты для сердца

Из статьи вы узнаете о метаболических препаратах, механизме действия, роли в терапии заболеваний сердца и сосудов, показаниях и противопоказаниях к приему.

Миокардиальные цитопротекторы

Суть действия метаболических средств заключается в способности трансформировать обменные процессы клеток миокарда (при условии развивающейся ишемии и гипоксии) с окисления жирных кислот на окисление глюкозы. Это дает возможность максимально эффективно использовать оставшийся кислород, выполнять цитопротекторный функции.

Особенностью, которая объединяет лекарственные средства разных фармакологических групп в одну, является практически полное отсутствие влияния на показатели кровообращения: пульс, давление, скорость кровотока.

Миокард инертен к этим лекарствам, их действие может лишь несколько усилить сократительную функцию сердечной мышцы, но никогда – наоборот. При этом на фоне приема метаболических средств энергетический потенциал организма растет существенно.

Классификация

Какой-то одной классификации препаратов в кариологии или неврологии не существует. Наиболее приемлема – по механизму действия. В соответствии с ней различают:

  • регуляторы обмена глюкозы (активация транспорта углевода в кардиоциты, стимулирование гликолиза) – глюкозо-инсулин-калиевая смесь;
  • ингибиторы карнитин-трансфераз, блокирующие синтез ферментов – Пергексилин;
  • блокаторы окисления жирных кислот – Ранолазин;
  • стимуляторы пируватдегидрогеназы – Левокарнитин;
  • с иными механизмами действия – Милдронат.

Характеристика отдельных представителей группы

Метаболические препараты – улучшают обмен веществ, но делают это разными способами, обладают неодинаковыми характеристиками, результативностью.

Сегодня медикаментов такого толка достаточно много, они используются для лечения соматических патологий, особенно связанных с сердцем и сосудами, а также участвуют в различных схемах интенсивной подготовки спортсменов к соревнованиям.

Глюкозо-инсулино-калиевая смесь

Препарат комбинированного действия, улучшающий метаболизм сердечной мышцы за счет активного транспорта глюкозы в кардиоциты с одновременным блокированием доступа в клетки жирных кислот.

Существенного действия на течение заболеваний сердца не оказывает, улучшает энергетический потенциал организма, субъективно улучшает самочувствие. Используют в качестве фонового лечения при затяжной реабилитации после перенесенных инфекций, оперативных вмешательств.

Актовегин

Актовегин активизирует обмен веществ в тканях, улучшает трофику, стимулирует регенеративные процессы. Проявляет антигипоксическое, нейропротекторное, ангиопротекторное, действие.

Препарат повышает поглощение и утилизацию кислорода, стимулирует микроциркуляцию, предупреждает ишемию

Ранолазин

Точный механизм действия метаболического препарата Ранолазина не изучен. На практике при назначении снижает частоту приступов ишемии, потребности в Нитроглицерине, повышает устойчивость к физическим нагрузкам, оставляя стабильными показатели ЧСС и АД.

Применяется при стенокардии напряжения в качестве препарата замены при резистентности к стандартному лечению. Лекарство не совместимо с Дилтиаземом, Верапамилом, Дигоксином, статинами, противогрибковыми средствами, антидепрессантами.

Левокарнитин

Препарат – стимулирует синтез пируват-дегидрогеназы, снимает болевые приступы, увеличивает энергетический потенциал организма человека. Конкретных показаний к использованию нет. Включается в схемы комплексной терапии соматических патологий для улучшения общего самочувствия пациента.

Милдронат

Скандально известный метаболический препарат, ставший поводом для отстранения в соревнованиях Марии Шараповой. Суть действия – замедление синтеза карнитина в печени, блокировка его транспорта в кардиоциты, что усиливает распад глюкозы с выбросом большого количества энергии.

Никаких достоверных показаний или противопоказаний к использованию препарата в медицинской практике не существует. Вызывает временный прилив сил.

Коэнзим Q10

Мощный антиоксидант. Выводит свободные радикалы, омолаживает клетки. В составе комплексного лечения снижает количество осложнений со стороны сердца и сосудов, минимизирует риск внезапной смерти, повышает устойчивость к стрессовым и физическим нагрузкам, снижает класс у пациентов с ХСН. Официальная медицина рассматривает препарат в качестве БАДа.

Берлитион 300

Метаболическое средство на основе липоевой кислоты выпускается в таблетках или концентрата для приготовления инъекций: антиоксидант, детоксикант, снижает уровень холестерина в крови. Назначают при:

  • диабетической и алкогольной полинейропатии;
  • гепатитах разного генеза, циррозе, жировом гепатозе;
  • интоксикации разной этиологии;
  • атеросклерозе коронаров.

Противопоказан препарат детям и беременным.

Дибикор

Относится к таблетизированным метаболическим средствам из группы таурина. Проявляет свойства детоксиканта. Назначается при передозировке сердечными гликозидами, сахарном диабете обоих типов. Препарат не рекомендован детям, о влиянии на беременность данных нет. Нельзя забывать об индивидуальной переносимости лекарства.

Рибоксин

Основа – инозин. Выпускается в таблетках, капсулах, инъекционно. Используется при:

  • ОИМ;
  • коронарной недостаточности;
  • сердечных пороках;
  • миокардите, склерозе сердечной мышцы;
  • гепатитах всех форм, циррозе;
  • ЯБЖ;
  • алкогольных отравлениях;
  • радиоактивной интоксикации.

Противопоказано лекарство при подагре, индивидуальной непереносимости, пациентам с почечной недостаточностью.

Метионин

Активное начало – одноименное вещество. Препарат таблетизирован. Проявляет свойства гепатопротектора, принимает участие в восполнении дефицита аминокислот. Назначают лекарство при заболеваниях печени и билиарной системы из-за нарушения липидного обмена, используют для профилактики токсического поражения печени мышьяком, бензолом, алкоголем, хлороформом.

Метионин применим для лечения сахарного диабета любого типа, белковых нарушениях, атеросклерозе. Нельзя использовать средство при индивидуальной непереносимости, вирусном гепатите С, энцефалопатиях, нарушении функции почек.

Надо отметить, что действие подавляющего большинства метаболических препаратов не имеет научно обоснованных рекомендаций к их назначению, но в практической медицине используются (Мексикор, Кокарбоксилаза, Инозин, янтарная кислота и так далее).

Литература

  1. Головкин В., Зуев А., Привалова М. и др. Когнитивные нарушения и кардиореспираторная дисфункция при дисциркуляторной энцефалопатии с кардиоцеребральным синдромом. Врач. 2018.
  2. Асташкин Е.И., Глезер М.Г. Влияние L-карнитина на оксидативный стресс при сердечно-сосудистых заболеваниях. Медицинский совет. 2016.
  3. Пасечник И.Н., Скобелев Е.И. Перспективы метаболической терапии критических состояний. Доктор. Ру. 2015.
  4. Семиголовский Н.Ю., Верцинский Е.К., Азанов Б.А., Иванова Е.В. Положительные инотропные свойства левокарнитина при синдроме малого выброса у больных острым инфарктом миокарда. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2013.
  5. Yoshihisa A., Watanabe S., Yokokawa T. et al. Associations between acylcarnitine to free carnitine ratio and adverse prognosis in heart failure patients with reduced or preserved ejection fraction. ESC Heart Fail. 2017.
  6. Sharifi M.H., Eftekhari M.H., Ostovan M.A., Rezaianazadeh A. Effects of a therapeutic lifestyle change diet and supplementation with Q10 plus L-carnitine on quality of life in patients with myocardial infarction: A randomized clinical trial. J Cardiovasc Thorac Res. 2017.

Последнее обновление: Январь 24, 2020

Источник: https://sosudy.info/metabolicheskie-preparaty

WikiGipertonik.Ru
Добавить комментарий