Неотложная помощь при дегидратационном шоке

Дегидратационный шок

Неотложная помощь при дегидратационном шоке

К развитиюдегидратационного (гиповолемического)шока могут вести как инфекционные агенты(бактерии, вирусы, простейшие, гельминты),так и неинфекционные факторы (отравлениегрибами, алкоголем, кислотами).

Классическаякартина гиповолемического шокаразвивается при холерном алгиде.

В отличие отинфекционно-токсического шока, прикотором первоначально объем циркулирующейкрови сокращается ввиду повышениясосудистой вместимости (относительнаягиповолемия), при холере наблюдаетсяабсолютная гиповолемия, обусловленнаясекреторной диа­реей. Возникновениепоследней происходит под действием 2групп факторов.

  1. Непосредственное действие энтеротоксинов:

    1. Классический холерный токсин.

    2. Zonula occludens – токсин (ZОТ).

    3. Дополнительный холерный токсин.

  2. Эндогенные индукторы диареи:

    1. Серотонин.

    2. Вазоактивный интестинальный пептид.

    3. Простагландины.

    4. Ig – зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).

Классическийхолерный токсин активирует аденилатциклазу,обусловливающую цАМФ зависимоефосфорилирование белков, в частноститранспортеров ионов, что увеличиваеттранс­порт хлоридов и натрия в просветкишки, за которыми выходит вода.

Zonulaoccludens– токсин повышает проницаемостьслизистой оболочки тонкой кишки за счетизменения структуры плотных межклеточныхконтактов.

Дополнительныйхолерный токсин встраивается в апикальнуюмембрану энтероцита и начинает выполнятьтранспортные функции – перенос ионовхлора, а за ними воды в просвет кишки.

Классическийхолерный токсин взаимодействует сэнтерохромаффинными клетками и вызываетпрямую и непрямую (через энтеральныенейроны) секрецию серотонина. Последнийсвязывается с серотониновыми рецептораминейронов интрамуральной нервной дуги,которая кон­тролирует водно-электролитнуюинтестинальную секрецию.

Вазоактивныйинтестинальный пептид взаимодействуетс ВИП-рецепторами базолатеральноймембраны эпителиоцитов, тем самыминдуцируя водно-электролитную секрециюи ингибирует интестинальную абсорбциюэлектролитов.

При потере жидкостидо 5% от массы тела объем циркулирующейкрови снижается не более чем на 10%, чтополностью компенсируется организмом.Клинических проявлений нет. Когдапо­теря достигает 6 – 9%, а ОЦК уменьшаетсяна 15 – 20%, включаются компенсаторныемеханизмы.

Уменьшившийся ОЦК обуславливаетснижение сердечного выброса и АД, чтокомпенсируется увеличением частотысердечных сокращений, – возникаеттахикардия.

Вторым компенсаторныммеханизмом является переход жидкостииз интерстиция в кровяное русло,вследствие чего снижается тургор кожи.Третьим компонентом компенсации –спазм почечных сосудов и усилениеканальцевой реабсорбции, что проявляетсяуменьшением диуреза.

И, наконец, возникаетшунтиро­вание крови и централизациякровообращения. Это клинически проявляетсябледностью кожи, акроцианозом, холоднымиконечностями.

Если потеряжидкости не компенсируется и достигает9%, а ОЦК снижается на 30% и более, топроисходит истощение компенсаторныхмеханизмов. Повышается вязкость крови.Она стано­виться „густой”, чтонарушает ее текучесть по мелким сосудам– нарушается реология. Это ведет кобразованию в сосудах МЦР сладжей, чтообуславливает гипоксию, ацидоз изапускает ДВС.

Следует отметить,что потеря жидкости на этой стадииповышает осмолярность крови, котораяведет к дегидратации клеток внутреннихорганов, вызывая их глубокую дистрофию.

КЛИНИКА

Выделяют 4 степенидегидратации (по Покровскому).

  1. Потеря жидкости составляет 3% от массы тела. Клинически она проявляется небольшой слабостью вследствие потери К+, жаждой и лабильностью гемодинамики (склонностью к тахикардии и гипотонии при физической нагрузке).

  2. Потеря жидкости 4 – 6%. Присоединяется сухость слизистых, в результате чего голос становится осиплым. Мышечная слабость становится выраженной. Как результат потери ионов магния и хлора появляются судороги в икроножных мышцах.

    Кожа становится бледной, появляется акроцианоз. Конечности становятся холодными. Снижается тургор кожи – кожная складка расправляется медленно (до 2 сек.). Появляется тахикардия. АД снижается до нижней границы нормы.

    Возникает олигурия.

  3. Потеря жидкости 7 – 9%. Больной заторможен. Черты лица заострены. Тонические судороги. Афония. Разлитой цианоз. Кожная складка расправляется очень медленно (более 2 сек.). Одышка. Выраженная тахикардия. АД снижено до критического уровня – 50 – 60 мм рт. ст. Диастолическое давление может не определяться. Олигоанурия.

  4. Потеря жидкости более 9%. Больной находится в сопоре. Глаза запавшие, сухие. Тони­ческие судороги. Тотальный цианоз. Кожная складка не расправляется. Гипотермия. Пульс и АД определяются с большим трудом. Выраженная одышка. Анурия.

Для диагностикидегидратационного синдрома и определенияколичественных показателей потерь водыи основных электролитов используетсяопределение гематокрита и плотностиплазмы крови (таблица 1).

Таблица 1.

СтепеньобезвоживанияГематокритПлотность плазмы
12340,40 – 0,500,51 – 0,540,55 – 0,650,60 – 0,701,024 – 1,0261,026 – 1,0291,030 – 1,0351,038 – 1,050

ЛЕЧЕНИЕ

Единственнымметодом лечения гиповолемического шокаявляется инфузионная терапия –парентеральная регидратация, проводящаясяв 3 этапа:

  1. Компенсация потерь, развившихся до поступления больного в стационар.

  2. Компенсация продолжающихся потерь.

  3. Постшоковая фаза.

Объем жидкости,вводимой на первом этапе, может бытьрассчитан несколькими способами:

  • По взвешиванию (если больной знал свой вес до заболевания);
  • По клиническим проявлениям обезвоживания: V = Р · % обезвоживания · 10, где

V– рассчитываемый объем, мл; Р – вес телабольного на момент поступления больного,кг; 10 – коэффициент;

  • По удельному весу плазмы: V = 4·103· Р · (dб- 1.024), где

V- рассчитываемый объем, мл; Р – вес телабольного на момент поступления больного,кг; dб- удельныйвес плазмы больного. При d≥ 1,040 – необходима поправка 8 мл/кг накаждую 0,001;

  • По гематокриту: V = Р · (Htб – 0,45) · k, где

V- рассчитываемый объем, л; Р – вес телабольного на момент поступления больного,кг; Htб- гематокрит больного, k–коэффициент = 4 при разности гематокрита< 0,15, 5 при > 0,15

Растворы, используемыедля терапии:

  1. Раствор Филипса 1 («Трисоль») – стартовый раствор.

  2. Рингера – лактат – стартовый раствор, рекомендуемый ВОЗ.

  3. Раствор Филипса 2 («Дисоль») – используется при угрозе гиперкалиемии.

  4. «Ацесоль», «Хлосоль», «Квартасоль», «Лактасоль», «Квинтасоль».

Способ введения– внутривенное струйное. Для этого убольного катетеризируют несколькопериферических вен (2 – 3) и вводят растворв подогретом до 38 °С.

Время и скоростьвведения – в течение первых 30 мин. 100 –120 мл/мин., оставшийся объем за последующие2,5 ч.

Возникновениепирогенной реакции купируется введениеанальгетиков. Как только больной сможетпить, необходимо начать оральнуюрегидратацию.

После стабилизациигемодинамики (нормализация пульса, АД,появления диуреза) перехо­дят ковторому этапу лечения – компенсацияпродолжающихся потерь. Существуетнесколько спо­собов учета продолжающихсяпотерь:

  1. по количеству теряемой больным жидкости с рвотой и поносом;

  2. по динамике веса;

  3. клинически.

Способ их коррекцииопределяется состоянием больного(способностью пить) и скоростью потерь.

Третий этап терапииначинается при исчезновении необходимостив инфузионной терапии. Он проводитсяоральными солевыми растворами («Регидрон»,«Оралит», «Цитроглюкосалан»), которыепринимаются по 200 – 500 мл после каждогожидкого стула в подогретом до температурытела виде до исчезновения диареи.

Коррекцию калияследует проводить после 1 этапа подлабораторным контролем его содержанияв сыворотке крови. Объем необходимого1% раствора хлорида калия определяют поформуле:

V = Р · 1,44 · (5 – х),где

V – объем хлоридакалия, мл; Р – вес тела больного, кг; х –концентрация калия в плазме кровибольного, ммоль/л. Следует отметить, чтоесли больной в состоянии пить солевойраствор, то необ­ходимости впарентеральной коррекции калия нет.

Коллоидные растворыв терапии дегидратационного шока неприменяют, поскольку они мо­гут вестик чрезмерному повышению онкотическогодавления в сосудистом русле и способствоватьподдержанию дегидратации тканей.Какая-либо иная лекарственная терапия(дезинтоксикационные, кардиотоническиесредства, глюкокортикоиды и др.) пригиповолемии не используются.

Источник: https://studfile.net/preview/1564527/page:2/

Лечение. • Дегидратационный, инфекционно-токсический шок

Неотложная помощь при дегидратационном шоке

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

• Дегидратационный, инфекционно-токсический шок.

• Кровянистая или тяжёлая диарея, тяжёлое состояние больного.

• Недоступность средств для регидратации пациента.

• Острая диарея у пациента из группы риска.

• Эпидемиологическая опасность.

Подозрение на острое хирургическое заболевание как причину острой диареи.

• Подозрение на неинфекционное заболевание как причину острой диа­реи.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ОСТАВЛЕННЫХ ДОМА БОЛЬНЫХ

• Обеспечить больному покой, щадящую диету.

• Обильное питье (регидрон*), принять смекту*.

• Следить за кратностью и характером стула.

При ухудшении немедленно обратиться к врачу.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

• Неоправданное и нерациональное назначение антибактериальной терапии даже при лёгкой диарее.

• Недостаточный объём растворов, вводимых без учёта степени обезвоживания и массы тела больного.

• Использование для лечения неполиионных растворов (изотонический раствор натрия хлорида, 5% р-р глюкозы и др.).

• Использование коллоидных растворов (гемодез-Н-Н*, реополиглюкин*, полиглюкин*) при обезвоживании.

• Применение полиионных, но не сбалансированных по солевому соста­ву растворов (раствор Рингера* и др.).

• Недостаточная объёмная скорость инфузии.

• Использование растворов для внутривенных вливаний температуры ниже 37 °С.

• Неадекватные ограничения объёма вводимой жидкости у лиц пожилого и старческого возраста, а также у больных, страдающих ИБС, гипертонической болезнью, хроническим алкоголизмом.

• Добавление к в/в вводимым растворам сердечных гликозидов, прессорных аминов, дыхательных аналептиков, глюкокортикостероидов.

• Передозировка и длительный приём лоперамида (не должен превышать 72 ч), назначение препарата при неспецифических воспалительных заболеваниях толстой кишки.

• Передозировка или длительный приём энтеросорбентов типа смекты* (может привести к стойкому запору).

• Недооценка значения промывания желудка в лечении больных с пищевыми токсикоинфекциями. Особое значение приобретает промывание желудка у лиц, которым проводят оральную регидратацию. Эффективность лечения резко снижается, если промывание желудка не проводили или оно было недостаточным.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Для борьбы с нарушениями вводно-электролитного обмена у больных с острыми кишечными инфекциями применяют регидратационную терапию.

Задачи регидратационной терапии:

o коррекция нарушений вводно-электролитного баланса;

o восстановление нарушенной гемодинамики и микроциркуляции;

o устранение гипоксии органов и тканей;

o устранение или предупреждение развития ДВС-синдрома;

o дезинтоксикация с целью выведения токсинов и продуктов распада веществ из организма больного.

Регидратационной терапии предшествует промывание желудка, которое осуществляют 2% р-ром натрия гидрокарбоната или 0,1% р-ром калия перманганата до отхождения чистых промывных вод.

Регидратационную терапию, как внутривенную, так и оральную проводят в два этапа. На первом этапе следует ликвидировать имеющиеся потери жидкости, на втором — скорректировать продолжающиеся потери жидкости.

При нетяжёлой диарее пациент, не входящий в группу риска, не нуждается в неотложной догоспитальной терапии и не требует госпитализации и наблюдения службами СМП и эпидемиологического контроля (рис. 11-7).

Рис. 11-7. Неотложная помощь при острой диарее.

При тяжёлой диарее или неудовлетворительном состоянии больного первая помощь предполагает неотложную фармакотерапию интоксикации гипотонии, полноценную догоспитальную регидратацию пациента в следующей последовательности (рис. 11-8).

Рис. 11-8. Неотложная помощь при тяжёлой диарее.

Если пациент способен самостоятельно принимать жидкости, регидратацию проводят раствором, приготовленным из чистой питьевой воды с добавлением 3,5 г NaCl, 20 г глюкозы, 2,5 г NaHCO3, 1,5 г КСl на 1 л воды. Из готовых растворов для оральной регидратации можно применять препараты цитроглюкосаланр, регидрон*. Необходимо помнить, что нельзя проводить пероральную регидратационную терапию при:

o инфекционно-токсическом шоке;

o обезвоживании II-III степени, протекающем с нестабильной гемоди­намикой;

o непрекращающейся рвоте;

o потере жидкости с рвотой и диареей, превышающей 1,5 л/ч;

o олигурии, анурии;

o сахарном диабете;

o нарушениях всасывания глюкозы.

Альтернативой во всех указанных случаях является внутривенная регид­ратационная терапия, а иногда — сочетание внутривенной и оральной регидратации.

Регидратацию проводят парентерально посредством инфузии полиионных кристаллоидных растворов (трисоль*, квартасоль*, хлосоль*, ацесоль*) с объёмной скоростью введения 60-90 до 100-120 мл/мин. После стабили­зации АД скорость инфузии снижают. Суммарный объём инфузии должен соответствовать потери жидкости с рвотой и поносом в соответствии со степенью обезвоживания.

Имеющийся объём потерь (в процентах от массы тела) умножают на примерную массу тела. Например, у больного обезвожи­вание III степени, потеря жидкости в среднем составляет 8% (7-9%) массы тела, масса тела 75 кг, объём потерь составляет 75 000 г х 8 % = 6000 г, т.е. около 6000 мл. Продолжительность первого этапа должна составлять 1,5-2 ч.

При более медленных темпах регидратации и наличии продолжающихся потерь длительная гиповолемия может приводить к развитию острой почечной недостаточности и шокового лёгкого. Больным с явлениями дегидрагитационного шока вводят солевые растворы в количестве, равном 10% массы тела (например, при массе тела больного 70 кг – 7 л раствора).

Для обеспечения скорости инфузии необходима катетеризация центральной или периферической вены либо венепункция иглой большого диаметра (рис 11-9). Повышение скорости инфузии создает угрозу перегрузки малого круга кровообращения, отёка лёгких, развития тромбоэмболии. Растворы следует вводить подогретыми до 38 °С.

Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Рис. 11-9. Алгоритм действий при дегидратационном шоке.

Применение растворов декстранов при острой диарее показано только пациентам с отёчно-асцитическим синдромом. Коллоидные растворы (гемодез-Н-Н*, реополиглюкин*, рефортан*) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления в целом ОЦК и получения диуреза, поскольку введение декстранов при гиповолемии резко увеличивает риск развития острой почечной недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Для лечения обезвоживания у больных с острыми кишечными инфекциями используют полиионные кристаллоидные растворы трисоль*, квартасоль*, хлосоль*, ацесоль*.

Раствор «Трисоль»*.Состав: натрия хлорида — 5 г, калия хлорида — 1 г, натрия гидрокарбоната — 4 г на 1 л апирогенной воды, или Na+ — 133 ммоль, К+ — 14 ммоль, С1- — 99 ммоль, НСО3 — 48 ммоль; рН 8,4, осмолярность — 294 мосм/л.

Раствор «Квартасоль»*.Состав: натрия хлорида — 4,75 г, калия хло­рида — 1,5 г, натрия ацетата — 2,6 г, натрия гидрокарбоната — 1 г на 1 л апирогенной воды; или Na+ — 112 ммоль, К+ — 20 ммоль, Сl~ — 101 ммоль, НСО3″ — 12 ммоль, ацетат— 19 ммоль; рН 8,55, осмолярность — 264 мосм/л.

Раствор «Хлосоль»*.Состав: натрия хлорида — 4,75 г, калия хлори­да — 1,5 г, натрия ацетата — 3,6 г на 1 л апирогенной воды; или Na+ — 108 ммоль, К+ — 20 ммоль, СР — 101 ммоль, ацетата — 26 ммоль; рН 7,0, осмолярность — 294 мосм/л.

Раствор «Ацесоль»*.Состав: натрия хлорида — 5 г, калия хлорида — I г, натрия ацетата — 2 г на 1 л апирогенной воды; или Na+— 100 ммоль, К+— 14 ммоль, СП —99 ммоль, ацетата— 15 ммоль; рН 6,87, осмоляр­ность — 244 мосм/л.

При отчётливо выраженном ацидозе у больных с обезвоживанием предпочтителен трисоль*, оптимальным следует считать также квартасоль* и хлосоль*. Менее эффективен ацесоль*.

Нецелесообразно использовать лактосоль° (Рингер-лактат) для лечения обезвоживания у больных с острыми кишечными инфекциями. Его состав в миллимолях: Na+- 136; К+- 4,0; Са2+- 1,5; Mg2+ – 1,0; СП – 115; лактата — 30; рН — 6,5, осмолярность — 287 мосм/л.

Лактат часто вызывает аллергию и содержит явно недостаточное количество ионов калия (0,3 г на 1 л раствора, или 4 ммоль/л). При развивающейся почечной недостаточности он противопоказан, и его не следует использовать для лечения лиц пожилого и старческого возраста.

Для симптоматического лечения диареи применяют синтетические и природные препараты. При острой диарее с кровью применение лопера­мида и препаратов ряда атропина нежелательно, так как замедление ки­шечного транзита увеличивает интоксикацию пациента.

Эмпирическое назначение антибактериальной терапии на догоспиталь­ном этапе показано только пациентам группы риска или больным с ос­ложненным течением острой диареи, дизентерией. Антибактериальным препаратом выбора является ципрофлоксацин, 1 г в сутки внутрь или па­рентерально.

Предыдущая157158159160161162163164165166167168169170171172Следующая

Дата добавления: 2015-09-28; просмотров: 786; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/5-41536.html

Общая характеристика группы инфекций дыхательных путей. Грипп. Другие ОРВИ: парагрипп, аденовирусная болезнь, РС-инфекция, риновирусная инфекция. Инфекционные болезни, которые протекают с клиникой атипичной пневмонии: респираторный микоплазмоз, орнитоз, легионеллез.

Крайне тяжелый инфекционный процесс, при котором жизненные функции организма перенапряжены и декомпенсированы, но могут быть восстановлены, можно определить как жизнеопасное состояние, требующее неотложной помощи.

Неотложные состояния – дегидратация и инфекционный токсикоз – наиболее часто регистрируются при ПТИ, сальмонеллезе и дизентерии (4,9-0,4 %) (Г.И. Мальковец и соавт., Минск, 1988; В.Н. Никифоров и др. Москва, 1988).

У большинства пациентов они сочетаются и в наиболее тяжелых случаях приводят к развитию шока. Значительная часть больных (1/2) имела гипертоническую болезнь, хроническую ишемическую болезнь сердца и др.; хроническая патология пищеварительного тракта выявлена у 1/5 больных.

Другие клиницисты возникновение шока отмечали реже.

Велика угроза возникновения неотложных состояний у детей раннего возраста и лиц пожилого возраста. Согласно данным ВОЗ, в развивающихся странах от диарейных заболеваний ежегодно погибают около 5 млн детей.

В бывшем СССР, по данным Минздрава, за период с 1971 по 1986 гг. число детей первого года жизни, умерших от ОКИ, непосредственной причиной смерти которых было значительное обезвоживание, увеличилось в 2,5 раза.

Шок при острых кишечных инфекциях у взрослых чаще диагностируют в возрасте старше 50 лет (63,4 %) (В.Н.Никифоров и соавт., 1988). Больные поступали с явлениями дегидратационного (ПТИ), ИТШ (дизентерия) и смешанного (чаще сальмонеллез) шока.

У лиц молодого возраста (18-20 лет) (Т.М. Зубик, К.С.

Иванов, 1988) неотложные состояния при острой дизентерии наблюдаются в 2,6 % случаев, преобладают ИТШ (84,0 %), инфекционно-токсическая энцефалопатия (10,9 %), реже развиваются дегидратационный синдром (4,2 %) и другие критические состояния.

Дегидратационный шок

http://myemergency.ru/index.php?id=492

Разновидность гиповолемического шока, возникающего вследствие потери большого количества жидкости с рвотными массами и испражнениями. В физиологических условиях, как известно, объем пищеварительных соков составляет около 8 л в сутки.

Они выделяются в желудке и верхних отделах кишечника и почти полностью реабсорбируются в нижних. Объем жидкости, теряемой с испражнениями, не превышает 1,5-2% общего объема пищеварительных соков.

При патологических состояниях организма, когда реабсорбция пищеварительных соков почти полностью прекращается, потери жидкости могут составлять 10-12 л в сутки.

Возникает дегидратационный шок при холере и холероподобных формах бактериальных диарей, в клинике которых преобладает синдром гастроэнтерита.

К ним в первую очередь относятся гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, эшерихиоз, вызванный ЭПКП, ПТИ, обусловленные УПМ, стафилококковый токсикоз.

Встречается холероподобная форма острой дизентерии, которая также приводит к развитию дегидратационного шока.

Патогенез. Дегидратационный шок характеризуется первичным дефицитом объема циркулирующей крови вследствие потери кишечных соков. Основные звенья его развития представлены на рис. 1 и в табл. 1.

Частые обильные водянистые испражнения и многократная рвота быстро приводят к значительным потерям кишечных соков с растворенными в них электролитами. Возникает изотоническая дегидратация – дефицит воды и солей при нормальном осмотическом давлении плазмы.

В физиологических условиях объем плазмы колеблется в очень небольших пределах. При потере около 1/3 всего объема плазмы возникает состояние, угрожающее жизни больного. В таких случаях включаются компенсаторные механизмы, направленные на поддержание объема циркулирующей крови.

Внеклеточная жидкость, объем которой в несколько раз превышает объем плазмы, является первой линией защиты внутрисосудистого объема жидкости. Изотоничность и сходный электролитный состав кишечных соков, межтканевой жидкости и плазмы определяют их взаимозаменяемость и возможность перемещений в ту или иную сторону.

Значительная потеря кишечных соков обусловливает резкое снижение эффективного внеклеточного объема, происходит перемещение межтканевой жидкости в пищеварительный канал, которая также теряется с рвотой и испражнениями.

Уменьшается объем циркулирующей крови, вследствие чего происходит перемещение во внутрисосудистое пространство воды и электролитов из межклеточного, а затем и из внутриклеточного пространств.

Рис. 1. Основные звенья патогенеза гиповолемического шока.

Таблица 1

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОГО ШОКА

Изотоническая  дегидратация – дефицит воды и солей при нормальном осмотическом давлении плазмы

Перемещение межтканевой жидкости в пищеварительный канал

Уменьшение объема циркулирующей крови, перемещение воды и электролитов во внутрисосудистое пространство из межклеточного, а затем и внутриклеточного пространств

Централизация гемодинамики, повышение общего периферического сопротивления, замедление кровотока

Нарушения микроциркуляции

Недостаточная перфузия тканей, ацидоз, гипоксия

Декомпенсация функции органов (почки)

Нарушение метаболической и дыхательной регуляции кислотно-основного баланса

Сгущение крови

Нарастание эксикоза приводит к углублению гемодинамических расстройств и развитию шока. Показано, что основные потери жидкости тела при абсолютном гиповолемическом шоке обусловлены дефицитом ее в интерстициальном и внутриклеточном объемах.

При шоке уменьшается величина венозного возврата крови, снижается объем сердечного выброса, происходит централизация гемодинамики, повышается общее периферическое сопротивление и еще больше замедляется ток крови в микрососудах.

При снижении объема венозного возврата крови на 25-30% поддержание гемодинамики в организме в целом становится невозможным. Одним из механизмов компенсации является централизация кровообращения. Однако она усугубляет нарушения микроциркуляции.

Недостаточная перфузия тканей ведет к ацидозу, гипоксии и другим глубоким метаболическим нарушениям в органах и тканях, декомпенсации функции органов, в первую очередь почек. Возникает порочный круг в метаболической и дыхательной регуляции кислотно-основного состояния.

У всех больных с ПТИ, осложненными дегидратационным шоком, в микроциркуляторном русле выявлена гипотония венул и артериол. При этом тонус посткапиллярных сфинктеров нередко повышен.

Это ведет к скоплению и депонированию кровяных клеток в расширенных капиллярах и способствует стазированию кровотока. Неадекватная капиллярная перфузия тканей сопровождается усиленным сбросом крови через артериовенозные шунты и прогрессированием симптомов метаболического ацидоза.

Стаз крови в микрососудах способствует выходу плазмы за пределы капиллярной стенки и дополнительному сгущению крови. Выявлено преобладание фильтрации над абсорбцией.

Сгущение крови сопровождается замедлением кровотока, увеличением ее вязкости, показателей гематокрита и относительной плотности плазмы, что, в свою очередь, способствует слипанию клеток крови, образованию агрегатов и закупорке отдельных микрососудов.

https://www.youtube.com/watch?v=w9JbD6Kxlho

Дегидратационный шок возникает при потерях жидкости, составивших 7-9 % массы тела и больше.

При утрате жидкости, превышающей 13,1 % массы тела, возникают несовместимые с жизнью нарушения функции основного вещества и клеток рыхлой соединительной ткани, причем 6,1% потерь происходит за счет интерстициальной жидкости и 6,0% – за счет внутриклеточной.

При такой потере тканевой жидкости рыхлой соединительной тканью объем циркулирующей плазмы не восполняется путем реабсорбции тканевой жидкости и также уменьшается на 1% массы тела. Степень выраженности шоковых гемодинамических расстройств определяется уровнем обезвоженности.

Клинические проявления

http://www.infectionz.com/otvety-na-voprosy/163.html

Дегидратационный шок при инфекционных диареях всегда сочетается с острым обезвоживанием III-IV степени (табл. 2). У больных отмечаются обильные жидкие испражнения, которые представляют собой мутновато-белую жидкость.

Иногда они окрашены в желтоватый или зеленоватый цвет. Частота дефекации превышает 15-20 раз в сутки.

Как правило, наблюдается многократная обильная рвота, которая нередко извергается фонтаном, рвотные массы водянистые, также мутновато-белые.

Таблица 2

КЛИНИКА ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОГО ШОКА

l   Понос (испражнения водянистые, в виде рисового отвара), без болей в животе, без повышения температуры тела

l   Рвота фонтаном, без тошноты

l   Жажда

l   Обезвоживание

l   ІІІ степень дегидратации – потеря 7-9 % массы тела (сухость кожи и слизистых оболочек, резкое снижение эластичности и тургора тканей, “руки прачки”, симптом очков; тахикардия, гипотония; афония; анурия; шум трения плевры и/или перикарда, распространенные судороги, тотальный цианоз);

l   ІV степень – потеря 10 % и больше массы тела (гиповолемический шок, алгид)

При дефиците жидкости около 2 л появляются общая слабость, тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения при нормальном АД в положении лежа. При увеличении дефицита жидкости до 4 л появляется жажда, усиливается слабость, тахикардия становится выраженной, АД снижается в положении лежа.

В этом случае шоковый индекс (индекс Альговера — отношение частоты сердечных сокращений в 1 мин к показателю систолического АД в мм рт.ст. В норме индекс Альговера не превышает 0,6) падает до 1.

С дальнейшей потерей жидкости (до 10 % от массы тела) гемодинамические расстройства усиливаются, шоковый индекс становится больше 1.

Внешний вид больного с дегидратационным шоком весьма характерен. Кожа серо-землистая, цианотичная, на ощупь холодная. Больной как бы усыхает, кожа становится морщинистой («руки прачки». Резко выражена сухость слизистой оболочки полости рта, губы пересохшие. Черты лица заострены, глазные яблоки запавшие, вокруг них «темные очки» (рис. 2, 3).

Рис. 2. Вид ребенка при III степени обезвоживания

Рис. 3. Больной холерой, дегидратация IV степени.

Голос сиплый, охриплый, часто развивается афония.

Периодически отмечаются фибриллярные подергивания мелких мышц, тонические судороги, судорожные сокращения определенных групп мышц («рука акушера», «конская стопа») и диафрагмы, которые сопровождаются мучительной икотой, или генерализованные клонические и тонические судороги . Температура тела понижена.

Пульс нитевидный, 100-120 в 1 мин и более. АД ниже 80/50 мм рт.ст. При нарастании циркуляторных расстройств пульс на a. radialis и АД не определяются. Тоны сердца очень слабые, деятельность его иногда аритмична. Отмечается одышка, дыхание вначале глубокое, затем поверхностное. Живот вздут (при холере втянут).

Диурез резко снижен и мочеотделение может прекратиться. На ЭКГ определяют признаки гипокалиемии, диффузные гипоксические и дистрофические изменения миокарда. В терминальный период сознание часто нарушено (но не при холере), больные пребывают в прострации, возможно развитие комы.

Лабораторные тесты

Важное значение в диагностике дегидратационного шока имеют лабораторные тесты (табл. 3). Обезвоживание приводит к сгущению крови. Отмечается относительная полицитемия: псевдоэритроцитоз и лейкоцитоз. У некоторых больных с ПТИ полицитемия проявляется гиперемией лица. Повышаются гематокрит (0,55 л/л и

Источник: http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/infect_desease/classes_stud/ru/med/lik/ptn/%D0%98%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B5%20%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D0%B8/5/04.%20%D0%9D%D0%B5%D0%BE%D1%82%D0%BB%D0%BE%D0%B6%D0%BD%D1%8B%D0%B5%20%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D1%83%20%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D1%85%20%D0%BA%D0%B8%D1%88%D0%B5%D1%87%D0%BD%D1%8B%D0%BC%D0%B8%20%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D1%8F%D0%BC%D0%B8.htm

Дегидратационный шок, причины возникновения, патогенез, признаки, неотложная помощь

Неотложная помощь при дегидратационном шоке

Дегидратационный шок (ДШ) служит проявлением тяжелой степени обезвоживания, возникающего при острых кишечных инфекционных заболеваниях, протекающего с профузной водянистой диареей и обильной повторной рвотой. Наиболее типично возникновение ДШ при холере, гастроинтестинальной форме сальмонеллеза, эшерихиозах, вызываемых энтеротоксигенными Е. соlli, вирусных диареях, пищевых токсиоинфекциях.

Патогенез

Основой патогенеза ДШ является диарея секреторного типа, обусловленная усиленной секрецией электролитов и воды энтероцитами тонкой кишки под действием энтеротоксина возбудителей острых кишечных инфекционных болезней. Пораженные клетки секретируют в просвет кишки полиионный раствор, состав которого близок к электролитному составу тканевой жидкости (5г натрия хлорида.

4г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л воды). Потеря жидкости в объеме 9% и более от массы тела сопровождается уменьшением содержания жидкости в интерстициальном пространстве (интерстициальная дегидратация), в кровеносном русле (гиповолемия) и повышением вязкости крови.

Это приводит к нарушению микроциркуляции, гипоксии тканей и некробиотическим изменениям в клетках.

Клиника

Для ДШ характерно развитие гемодинамических нарушений на фоне частой (20 раз и более в сут.) водянистой диареи и повторной рвоты водянистыми массами.

У больных наблюдаются понижение температуры тела, распространенный цианоз и снижение тургора кожи, которая легко собирается в складку и длительно не расправляется, сухость слизистых оболочек глаз и полости рта, осиплость голоса и даже афония. Пульс слабого наполнения, мягкий, АД понижено (50- 40 и 20-0мм рт. ст), определяется с трудом , тоны сердца глухие.

Постоянным признаком нарушения солевого обмена становится тонические судороги длинных мышц конечностей и туловища, нарушения сердечного ритма. Диурез резко снижен или отсутствует. При декомпенсированном шоке вследствие пареза кишечника диарея может прекратиться.

Лабораторные исследование

крови выявляют признаки сгущение (увеличение показателей гематокрита и содержания клеток крови в гемограмме), уменьшение содержания, калия и натрия, ацидоз, повышение уровня азотистых метаболитов.

Первая помощь

Основным направлением в терапии являются внутривенное

восполнение потерь жидкости с применением полиионных растворов (трисоль, ацесоль, лактосоль и д.р). Растворы вводятся в подогретом до 37-38С виде через катетеры в периферические и / или центральные вены с соблюдением строгих правил асептики.

В течение первых 2 ч больным вводят вначале струйно, затем капельно растворы в объеме 10% от массы тела, в дальнейшем доза полиионных растворов должна компенсировать продолжающиеся потери жидкости с испражнениями и рвотными массами.

После прекращения рвоты, стабилизации гемодинамики и восстановления почасового диуреза регидратация может продолжаться с помощью оральных глюкоза – солевых растворов.

Первая помощь при диарейных заболеваниях с дегидратационным синдромом заключается в назначении оральных регидратационных растворов в адекватных дозах в начальный период болезни. Это может предупредить развития более тяжелой степени обезвоживания.

ВОПРОС

Брюшной тиф, определение болезни, этиология, эпидемиология, патогенез.

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозной палочкой, характеризуется интоксикацией, бактериемией, увеличением печени, селезенки и поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкого кишечника.

Этиология

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi, которая относится к роду

сальмонелл серологической группы Д, является аэробной подвижной грамотрицательной палочкой. Несмотря на то, одна не образует спор, ее устойчивость во внешней среде достаточно высока. .

Сохраняется:

в воде в течении 1-5 месяцев,

а в испражнениях – до 25 дней.

Даже в условиях умеренного охлаждения она может не только сохраняться в молоке до месяца, но и размножатся в нем.

Повышенная температура губительна для брюшнотифозной палочки. Так, при кипячении ее гибель наступает мгновенно, а при повышении температуры воды до 600С – через 3-4 мин.

Прямые солнечные лучи и высушивание также губительны для нее.

Возбудитель брюшного тифа характеризуется высокой чувствительностью к дезинфицирующим растворам, обычные рабочие концентрации которых убивают ее в течении нескольких минут.

Эпидемоилогия.

Антропоннозная инфекция.

И.И- Человек.

Мех.п- фекально- оральный.

Эпидемиологическую опасность представляет больные с любыми формами заболевания, а также бактерионосители, которые выделяют бактерии с калом и мочой.

Пути.п- водный, пищевой, контактно- бытовой.

Сезонность:Заболеваемость брюшным тифом может регистрироваться в течении всего года, но наиболее высока она в летне-осенний период.

Патогенез

Возбудитель брюшного тифа попадает в организм через рот и, достигая тонкой кишки, внедряется в лимфатические образования – пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, в которых происходит его первичное размножение и накопление.

В последующем брюшнотифозные палочки проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, а затем в кровеносную систему, вызывая бактериемию. Развитие интоксикации у больных брюшным тифом связано с накоплением в организме эндотоксинов, которые образуются при гибели брюшнотифозных сальмонелл.

Поступающие в кровь бактерии распространяются по всему организму, вызывая поражения других органов и тканей (печени,

селезенки, костного мозга). Именно за счет этих очагов инфекции у больных с брюшным тифом и поддерживается длительная бактериемия, которая сохраняется в течении всего лихорадочного периода.

Поступая с кровотоком в печень, брюшнотифозные палочки выделяются с желчью в просвет кишечника и повторно внедряются в ранее сенсибилизированные лимфатические образования, что приводит к развитию в них аллергической реакции по типу феномена Артюса.

Морфологически эти изменения характеризуются последовательно сменяющимися стадиями, каждая из них продолжается около недели:

I– мозговидное набухание

II– некротизация

III– отторжение некротизированных тканей

IV– образование язв

V– заживление язв.

Выздоровление при брюшном тифе наступает за счет формирования иммунитета, гуморальные и клеточные факторы которого способствуют прекращению бактериемии и приводят к санации (освобождению) организма от возбудителя.

ВОПРОС



Источник: https://infopedia.su/16x12713.html

WikiGipertonik.Ru
Добавить комментарий