Окисление миокарда

Как не убить сердце занимаясь физическими нагрузками

Окисление миокарда

Виктор Борецкий

Очень часто вижу информацию о том, что физическими нагрузками можно “убить сердце”. У меня по этому поводу возникает сразу три вопроса: Что подразумевают под фразой “убить сердце”? Как “не убить сердце”? Зачем и как сердце тренировать?

Вот на эти вопросы я и постараюсь ответить, опираясь на работы профессора Селуянова В.Н. (о нем можете почитать в wikipedia).

Сначала рекомендую ознакомиться с терминологией. Кто в теме, можно пропустить.

ТЕРМИНОЛОГИЯ

Минутный объем крови (МОК) — это количество крови, выбрасываемое за 1 мин желудочками.

Систолический объем сердца (СО) — это количество крови, выбрасываемое желудочками сердца при одном сокращении. Его величину можно получить, разделив минутный объем сердца на число сердечных сокращений в минуту.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) — это количество сокращений сердца в минуту.

Аэробный порог – это уровень нагрузки, при которой образование лактата в скелетной мышце превышает его распад, поэтому лактат начинает постепенно накапливаться в общей системе циркуляции. Часто его определяют точкой, в которой уровень лактата превышает 2 ммоль/л.

Анаэробный порог (лактатный) или ПАНО наблюдается, когда лактат начинает накапливаться с очень большой скоростью; часто его определяют как точку, когда уровень лактата в крови превышает 4 ммоль/л.

Миокард – название мышечного среднего слоя сердца, составляющего основную часть его массы. Представляет из себя плотное соединение мышечных клеток — кардиомицитов.

Диастола — расширение полостей сердца (связано с расслаблением мышц предсердий и желудочков), во время которого оно заполняется кровью.

Систола — сокращение левого и правого желудочков и выброс крови.

Миофибрилла — органеллы клеток поперечнополосатых мышц обеспечивающие их сокращение. Служат для сокращений мышечных волокон.

Митохондрия – Энергетическая станция клетки; основная функция — окисление органических соединений и использование освобождающейся при их распаде энергии для генерации электрического потенциала, синтеза АТФ и термогенеза.

КАК ТРЕНИРОВАТЬ СЕРДЦЕ

Тренируясь, мы вместе с мышцами тренируем и сердце, добиваясь увеличения МОК. Сердце увеличивается, гипертрофирует. Что мы можем внутри сердца изменить? – Диаметр каждого отдельного мышечного волокна, и можем поменять длину мышечных волокон.

Соответственно, различают два типа гипертрофии сердца: L-тип, при котором сердечная мышца растягивается, ее мышечные волокна удлиняются, тем самым увеличивается объем сердца; и D-тип, это поперечная гипертрофия, при которой увеличивается толщина стенки сердца, то есть его сила.

Гипертрофия тип-L
Для увеличения объема сердца используются длительные тренировки на пульсе, соответствующем максимальному ударному объему. Этот показатель индивидуален.

Обычно ударный объем начинает резко расти при пульсе 100, к 120 сильно увеличивается, у некоторых растет до пульса 150 и не должен переходить аэробный порог. Длительная тренировка при максимальном ударном объеме. Мышцы гонят кровь, и сердце этим потоком крови начинает растягиваться.

Следы такого растягивания остаются, и постепенно сердце значительно увеличивается в объеме. Его можно увеличить на 35-40%. При этом увеличивается СО, который позволяет при нагрузках держать ЧСС ниже.

Гипертрофия типа – D
Этот тип гипертрофии стимулируется работой при пульсе, близком к максимальному возле анаэробного порога. При этом сердце в паузах не успевает раскрыться полностью, не расслабляется, возникает, так называемый, дефект диастолы. В миокарде возникает локальное закисление, являющееся одним из факторов, стимулирующих рост миофибрилл в мышце.

Дистрофия миокарда (убийство сердца) и как ее зарабатывают? 
Когда мы сидим в покое, то каждая клеточка сердца сокращается что есть силы, потому что миокардиоциты всегда работают на пределе своих возможностей.

По мере того, как ты начинаешь бежать, кровь начинает приливать к сердцу (мышцы гонят кровь), сердце начинает растягиваться, а потом сокращается, опять растягивается, затем сокращается. А когда пульс достигает 190-200 уд/мин и человек переходит анаэробный порог, оно не успевает растянуться, расслабиться полностью. И диастола практически исчезает.

То есть сердце не успевает расслабиться, как опять надо сокращаться. В итоге возникает внутреннее напряжение сердца, и кровь через него начинает плохо проходить, начинается гипоксия. Гипоксия – значит нехватка кислорода, значит, митохондрии перестают работать, начинается анаэробный гликолиз. Молочная кислота в сердце образуется.

И если это закисление долго продолжается, например, часами, то начинается разрушение митохондрий и других органелл. Если это продолжается очень долго, то может наступить некроз клеток сердечной мышцы (миокардиоцитов), которые потом перерождаются в соединительную ткань, а эта соединительная ткань плохо растягивается.

Она вообще не сокращается и является плохим проводником электрических импульсов, она только мешает. Вот это явление называется дистрофия миокарда, спортивное сердце. Есть такие данные: у внезапно умерших спортсменов было выявлено огромное количество микроинфарктов.

ВЫВОД

Для того чтобы правильно работать со своим сердцем, нужно знать пульсовые зоны, аэробный и анаэробный порог. Длительная работа в анаэробной зоне может привести к дистрофии миокарда.

Но как показывает практика, работать в этой зоне обычный человек не сможет, так как срабатывают защитные рефлексы нервной системы и организм отказывается работать.

А касательно CrossFit могу сказать следующее: он не “убивает сердце” в отличии от профессиональной соревновательной деятельности, которая продолжается длительный период (60 мин и более) и может быть в любом виде спорта. Тренируйтесь с умом, используя пульсометр, и ваше сердце будет работать долго и правильно.

Весьма благодарен за репосты и открыт к конструктивной критике и дискуссии, так как понимаю что тема довольно спорная. Есть идея написать еще статьи на такие темы: “Как выбрать пульсометр” и “Как узнать зоны”. Пишите ниже какая из этих тем Вас интересует больше.

#мыCrossfitBanda #кросфіт #crossfitkyiv #crossfitbanda #кроссфит#crossfitUkraine #crossfit #boretskyi #cf_kiev #crossfitlady

Источник: https://crossfitbanda.com/kak-ne-ubit-serdcze-zanimayas-fizicheskimi-nagruzkami

Миокардиодистрофия

Окисление миокарда

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения.

Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием:

  • острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания);
  • эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса);
  • системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии),
  • инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов.

Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться.

Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий.

Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах.

Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом.

В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК.

В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией.

Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет.

Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда – приступами фибрилляции и трепетания предсердий.

При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии.

Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией.

В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности.

В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме – синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д.

В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку.

Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью.

Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты.

Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца.

С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии.

В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом.

Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocardiodystrophy

Метаболизм миокарда. Цитопротекция в лечении ИБС

Окисление миокарда

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — одна из главных причин заболеваемости, утраты трудоспособности и смертности в экономически развитых странах. В основе ишемии миокарда лежит несоответствие между доставкой кислорода и потребностью в нем.

Поступление определяется состоянием коронарного кровотока, кислородной емкостью крови и резистентностью коронарного микроваскулярного русла. Потребность зависит от частоты сердечных сокращений, сократимости левого желудочка и систолического напряжения его стенки.

Ишемия миокарда ассоциируется с двумя нарушениями метаболизма: снижением продукции АТФ и активацией процессов свободнорадикального окисления, угнетающих функциональную активность кардиомиоцитов. 

Источники образования энергии в миокарде

Основной источник энергии, обеспечивающий механическую деятельность миокарда, — аденозинтрифосфат (АТФ). В сутки в сердце образуется и используется около 30 кг АТФ.

Энергетические процессы в кардиомио­цитах протекают в митохондриях (30–40% объема кардиальной клетки). В ткани проводящей системы сердца, более адаптированной по сравнению с сократительными клетками к анаэробному метаболизму, митохондрии занимают примерно 10% объема. В митохондриях образуется энергия, необходимая для осуществления сократительной функции кардиомио­цитов.

На внутренней поверхности внутренней мембраны митохондрий в виде отдельных групп, или функциональных единиц, располагаются так называемые дыхательные ансамбли, где образуется АТФ. При старении количество митохондрий уменьшается, нарушается процесс образования энергии.

Первичный энергетический субстрат в мышце сердца — жирные кислоты, глюкоза, лактат (молочная кислота), кетоновые тела и, в меньшей степени, аминокислоты.

Эти вещества поступают в  кардиомио­циты из плазмы крови. В норме основное количество энергии, около 70%, образуется при окислении жирных кислот, остальные 30% — за счет окисления глюкозы.

Удельный вес глюкозы в энергообеспечении кардиомиоцитов повышается в случае увеличения ее концентрации в крови в присутствии инсулина, при росте содержания катехоламинов, а также в условиях гипоксии и уменьшения в крови жирных кислот.

Роль жирных кислот и углеводов

Жирные кислоты синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей.

Насыщенные жирные кислоты и олеиновая кислота, окисляясь в митохондриях, поставляют клеткам АТФ. 

Полиненасыщенные жирные кислоты выполняют две функции — структурную и регуляторную, формируют мембраны клеток, используются в качестве предшественников эйкозаноидов и лейкотриенов.

Омега-3 жирные кислоты улучшают эндотелиальную функцию, обладают противовоспалительным действием, уменьшают образование свободных радикалов, перекисное окисление липидов и тромбообразование, повышают уровень ЛПВП, снижают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, предупреждают развитие атеросклероза.

Независимо от энергетического субстрата, в заключительной стадии распада образуется ацетил-коэнзим А, который вступает в цикл трикарбоновых кислот, или цикл Кребса, в митохондриях, что в конечном итоге приводит к превращению химической энергии в механическую — контрактильную работу сердца.

Начальный этап метаболизма глюкозы — анаэробный гликолиз, в результате образуется пируват и около 10% АТФ.

Превращение пирувата в ацетил-коэнзим А происходит в митохондриях с помощью ферментного пируватдегидрогеназного комплекса (ПДК). В обычных условия основным субстратом для образования энергии в миокарде выступают свободные жирные кислоты (СЖК), которые служат источником 60-80% АТФ.

Но на окисление СЖК по сравнению с глюкозой требуется на 10% больше кислорода. СЖК поступают в митохондрии посредством карнитинопальмитинового ферментного комплекса (КПК), где и происходит -окисление. Соотношение углеводного и жирового метаболизма в миокарде представлено на рис. 1.

Ишемия миокарда

При умеренно выраженной ишемии в кардиомиоцитах продолжает доминировать более кислородоемкий путь энергообразования. Когда в качестве источника образования АТФ используются жирные кислоты, требуется большее количество кислорода, а это неблагоприятный вариант при ишемии, хотя эффективность энергообеспечения миокарда на 30% выше, чем при использовании глюкозы.

В условиях нормального снабжения миокарда кислородом источник образования АТФ — жирные кислоты. Так, при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 120 молекул АТФ.

При ишемии предпочтительнее окисление глюкозы: этот путь образования АТФ позволяет расходовать кислород более экономно, т. е. «кислородная стоимость» молекулы АТФ, полученной при утилизации глюкозы, меньше, чем при окислении жирных кислот (см. рис. 2). 

Таким образом, основная цель метаболической терапии — «переключение» энерго­образования кардиомиоцитов с окисления жирных кислот на окисление глюкозы.

Традиционная медикаментозная терапия ИБС направлена на уменьшение потребности миокарда в кислороде или на увеличение его доставки посредством вазодилатации. Метаболическая терапия нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Метаболические препараты (в чистом виде) не отражаются на показателях гемодинамики, основная мишень — кардиомиоцит.

Препараты, существенно не влияющие на гемодинамические параметры, но способные «переключать» метаболизм мио­карда с окисления жирных кислот на окисление глюкозы, получили название антиангинальных средств с метаболическим механизмом действия, или цитопротекторов миокарда.

Современная оптимальная медикаментозная терапия при стабильной ИБС включает следующие группы лекарственных средств:

  • статины;
  • ацетилсалициловая кислота;
  • ингибиторы АПФ при наличии АГ, СД, ХСН;
  • нитраты;
  • β-адреноблокаторы;
  • ивабрадин;
  • метаболические препараты;
  • агрессивный контроль факторов риска (ХС-ЛПНП < 1,8 ммоль/л).

Классификация цитопротекторов миокарда по механизму действия:

  • регуляторы поступления субстратов в кардиомиоцитах (глюкозо-инсулино-калиевая смесь); 
  • ингибиторы карнитин-пальмитоилтрансферазы (пергексилин, этомоксир, оксфеницин, аминокарнитин);
  • ингибиторы β-окисления жирных кислот (триметазидин, ранолазин);
  • стимуляторы пируват-дегидрогеназы (дихлорацетат, левокарнитин);
  • препараты с прочими механизмами действия (кокарбоксилаза, инозин, фосфокреатин, мельдоний, или милдронат).

Эффекты цитопротекторов (см. табл.):

  • повышение устойчивости мио­карда к гипоксии;
  • увеличение способности ишемизированных тканей переносить ишемию;
  • сохранение в условиях ишемии жизнеспособности кардиомиоцитов;
  • восстановление  функциональной активности кардиомио­цитов при реоксигенации;
  • оптимизация синтеза АТФ за счет снижения потребности клетки в кислороде;
  • запуск кислородсберегающих механизмов энергообразования;
  • стимуляция анаэробных участков в цепи метаболического синтеза АТФ;
  • снижение  интенсивности свободнорадикальных процессов, сокращение числа свободных радикалов кислорода, образующихся при ишемии.

Механизм действия цитопротекторов

Триметазидин (предуктал) — золотой стандарт, угнетает β-окисление жирных кислот за счет ингибирования 3-кетоацил-КоА-тиолазы, оказывает мембраностабилизирующее действие.

В кардиологии применяется при длительной терапии ИБС, острого коронарного синдрома, ХСН, для предотвращения приступов стенокардии в составе комбинированной терапии. В оториноларингологии для лечения кохлеовестибулярных нарушений ишемической природы, головокружения, шума в ушах, гипоакузии. В офтальмологии при хориоретинальных сосудистых нарушениях с ишемическим компонентом.

Предуктал MR назначается по 35 мг (1 таблетка) 2 раза в день во время приема пищи; триметазидин — по 20 мг 3 раза в день во время еды; три-зидин М — по 35 мг 2 раза в день во время еды.

Мельдоний тормозит образование карнитина, который обеспечивает транспорт СЖК в митохондриях. В результате активируется менее кислородозатратный цикл получения АТФ путем гликолиза, а в митохондриях опосредованно угнетается -окисление СЖК и не накапливаются недоокисленные субстраты. Оказывает эндотелий-протективное действие. Приостанавливает процессы свободнорадикального окисления.

Эффекты мельдония:

  • повышает устойчивость клеток к ишемии;
  • оптимизирует энергообмен и потребление клеткой кислорода;
  • активирует альтернативный путь энергоснабжения;
  • уменьшает зоны некроза при инфарктах;
  • «обучает» клетки выживать в условиях ишемии (эффект прекондиционирования);
  • улучшает микроциркуляцию;
  • увеличивает эластичность эритроцитов;
  • оказывает антиоксидантное действие;
  • повышает работоспособность и переносимость физических нагрузок.

Мельдоний-МИК назначается в капсулах по 250–500 мг внутрь в суточной дозе 500–1000 мг; в ампулах 10% — 5,0 мл в инъекциях. 

Тиотриазолин. В основе действия — комплексный механизм оптимизации энергетического внутриклеточного обмена, направленный на уменьшение потребности в кислороде при синтезе молекул АТФ.

Основные точки приложения тиотриазолина (см. рис. 3):

  • интенсификация гликолитического пути синтеза АТФ за счет активации лактатдегидрогеназы, обеспечивающей трансформацию имеющегося в избытке при гипоксии лактата в пируват, включающийся в энергетический цикл в качестве готового промежуточного субстрата, 
  • не требующего для своего синтеза кислорода, что относится к анаэробным эффектам препарата;
  • активация глюкозо-6-фосфатдегидрогеназной реакции, увеличивающей уровень глюкозо-6-фосфата, что стимулирует первый этап гликолиза и гликолизный путь синтеза АТФ;
  • активация малат-аспартатного челночного механизма транспорта через митохондриальную мембрану НAДH-зависимых коферментных систем в дыхательную цепь, что способствует активации дыхательной цепи, в частности цитохром С-оксидазы в системе окислительного фосфорилирования;
  • стабилизация клеточных мембран, восстановление мембранных тиоловых структур и их антиоксидантная защита от свободнорадикального окисления, активирующегося при ишемии (это обеспечивает непосредственную целостность клеточных мембран и препятствует повышенному поступлению в клетку ионов кальция, повышающих чувствительность β-адренорецепторов миокарда к катехоламинам, что увеличивает потребность миокарда в кислороде и оказывает проаритмогенное действие);
  • непосредственная антиоксидантная активность препарата.

Тиотриазолин назначается по 100 мг (1 таблетка) 3 раза в день внутрь; в ампулах 2,5% — 1,0 мл в инъекциях.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол). В митохондриях стимулирует ключевые сукцинатзависимые фрагменты цикла Кребса, гликолиз, элементы цитохромной цепи, обеспечивая максимальную утилизацию глюкозы, тормозит процессы свободнорадикального окисления. Назначается по 100 мг (1 таблетка) 3 раза в день.

Ранолазин (ранекса). Рекомендован FDA (США) для лечения стенокардии. Он ингибирует -окисление жирных кислот и блокирует медленные натриевые каналы клеточных мембран. Снижает частоту приступов стенокардии, повышает толерантность к физической нагрузке, уменьшает потребность в нитроглицерине (совместно с амлодипином). Назначается по 500 мг (1 таблетка) 2 раза в день.

Препараты с прочими механизмами действия. Коэнзим Q10 (кудесан) — антиоксидант, обладает кардиотрофическим действием, участвует в переносе электронов в дыхательной цепи митохондрий.

Эффективен при лечении инфаркта миокарда: снижает частоту развития осложнений в 2 раза и смертность через год после инфаркта миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке.

С 2012 года рекомендован при аритмиях и метаболическом синдроме у детей и подростков. 

В отношении таких препаратов, как рибоксин, кокарбоксилаза, фосфокреатин, янтарная кислота, отсутствует убедительная доказательная база.

В распоряжении клиницистов весьма ограниченное  число препаратов с доказанным положительным влиянием на метаболизм миокарда в условиях ишемии.

Существующий подход с назначением различных средств гемодинамического действия не всегда может обеспечить оптимальный результат при лечении ССЗ, поэтому разработка новых цитопротективных препаратов, влияющих на метаболизм кардиомиоцита, должна быть одним из приоритетных направлений современной медицины.

Кардиопротекторы служат важным дополнением комплексной терапии ИБС, отдельные препараты имеют класс доказательности своей эффективности IIb, уровень B, входят в качестве средств второй линии в европейские рекомендации по диагностике и лечению стенокардии. Монотерапия кардиопротекторами представляется нецелесообразной.

Клинический случай.

Источник: http://www.medvestnik.by/ru/sovremennii_podxod/view/metabolizm-miokarda-tsitoprotektsija-v-lechenii-ibs-16317-2017/

Закисление миокарда-что это

Окисление миокарда

Теперь остановимся подробнее на том, что происходит с сердцем. Поймите, сердце – не машина, его достаточно просто необратимо испортить неправильными тренировками. Тренируясь, мы вместе с мышцами тренируем и сердце, добиваясь увеличения минутного объема кровообращения. Сердце увеличивается, гипертрофирует.

Что мы можем внутри сердца изменить? Диаметр каждого отдельного мышечного волокна, и можем поменять длину МВ.

Соответственно, различают два типа гипертрофии сердца: L-тип, при котором сердечная мышца растягивается, ее мышечные волокна удлиняются, тем самым увеличивается объем сердца; и D-тип, это поперечная гипертрофия, при которой увеличивается толщина стенки сердца, то есть его сила.

Для увеличения объема сердца используются длительные тренировки на пульсе, соответствующем максимальному ударному объему. Этот показатель индивидуален. Обычно ударный объем начинает резко расти при пульсе 100, к 120 сильно увеличивается, у некоторых растет до пульса 150.

Длительная тренировка при максимальном ударном объеме – это, условно говоря, упражнения на «гибкость» для сердца. Мышцы гонят кровь, и сердце этим потоком крови начинает растягиваться. Следы такого растягивания остаются, и постепенно сердце значительно увеличивается в объеме.

Его можно увеличить раза в 2, а на 35-40% почти гарантированно, поскольку сердце — это «висячий» орган, в отличие от скелетных мышц, и растягивается достаточно легко. Вот для этого и надо делать вкатывание. Но тренеры не знают, что делают, а говорят так: «Мы наращиваем базу». Какую базу? Никто не знает четко, что такое «база». Я сам был таким же в своё время, так же думал.

Раньше я не понимал в чем дело, но «базу» я должен был создать, катался по 8 часов в день. А на деле – это растягивание сердца. Чем дольше оно будет находиться в этом состоянии, тем большие следы этого растягивания будут оставаться. В конце концов, его можно очень сильно растянуть.

Знаменитый бельгийский велосипедист Эдди Меркс, пятикратный победитель велогонки «Тур де Франс», в какой то мере является эталоном. Когда он закончил карьеру, объём сердца у него был 1800 мл, (через 10 лет оно уже было около 1200 мл). Но даже и 1200мл — это очень много, у нормального человека объём сердца около 600 мл.

D-тип гипертрофии стимулируется работой при пульсе, близком к максимальному – 180 и выше. При этом сердце в паузах не успевает раскрыться полностью, не расслабляется, возникает, так называемый, дефект диастолы.

В миокарде возникает локальное закисление, являющееся одним из факторов, стимулирующих рост миофибрилл в мышце. Если ты регулярно тренируешься с пульсом 190 — 200, то ты либо гипертрофируешь, либо дистрофируешь миокард.

Правильная схема интервальной тренировки такова: 60 секунд разгон пульса, и 30 секунд — поддержание пульса 180, это классическая немецкая интервальная тренировка, они еще в 70-е годы показали, что происходит гипертрофия миокардиоцитов.

Бежать надо на скорости, примерно соответствующей бегу на 3000 м (3000 м — это бег с мощностью, которая чуть-чуть превышает мощность на уровне МПК), это предельная 9-минутная работа.

Однако это «запрещенный путь», и использовать его можно крайне осторожно. Если много таких тренировочных упражнений делать в течение одного тренировочного занятия, а потом повторить это только через неделю, сердце начинает гипертрофироваться и вреда не будет. Если хотя бы на одну тренировку больше сделать, то всё, могут начаться дистрофические процессы.

Вообще, D-гипертрофия для циклических видов спорта — не главное. Да, такое сердце может сократиться с большей силой, больше вытолкнуть крови. Но все-таки это имеет минимальное значение, главный фактор — дилятация.

Если сердце эластичное и может растягиваться, то оно накапливает энергию упругой деформации. Потом, за счет этой энергии, оно сильно сокращается, а дальше надо, чтобы аорта сработала. Чтобы она тоже растянулась и захлопнулась.

Тогда «два сердца» появляется. Сердце, как таковое, и аорта.

Что такое дистрофия миокарда и как ее зарабатывают? Когда мы сидим в покое, то каждая клеточка сердца сокращается что есть силы, потому что миокардиоциты всегда работают на пределе своих возможностей. По мере того, как ты начинаешь бежать, кровь начинает приливать к сердцу (мышцы гонят кровь), сердце начинает растягиваться, а потом сокращается, опять растягивается, затем сокращается.

А когда пульс достигает 190-200 уд/мин, оно не успевает растянуться, расслабиться полностью. Короче говоря, если пульс 200 уд/мин, то диастола практически исчезает. То есть сердце не успевает расслабиться, как опять надо сокращаться. В итоге возникает внутреннее напряжение сердца, и кровь через него начинает плохо проходить, начинается гипоксия.

А гипоксия — значит нехватка кислорода, значит, митохондрии перестают работать, начинается анаэробный гликолиз. Молочная кислота в сердце образуется. И если это закисление долго продолжается, например, часами, то начинается разрушение митохондрий и других органелл. А если это продолжается очень долго, то может наступить некроз отдельных миокардиоцитов, то есть клеток сердечной мышцы.

Это микроинфаркт. Потом каждая такая клеточка должна переродиться в соединительную ткань, а эта соединительная ткань плохо растягивается. Она вообще не сокращается и является плохим проводником электических импульсов, она только мешает. Вот это явление называется дистрофия миокарда, спортивное сердце.

Есть такие данные — у внезапно умерших спортсменов брали сердце, смотрели, и находили там огромное количество микроинфарктов. Это подтверждает то, что я сейчас говорил.

В каком случае эти изменения могут быть обратимыми? Предположим, что молодые спортсмены на сборах начинают гоняться за старыми. Неподготовленный спортсмен, например, начинает ехать с Прокуроровым, у Прокуророва пульс 140-150 уд/мин, а у молодого 190.

Для Прокуророва пробежать по дистанции 30 км — проще пареной репы, а молодой пробежит 30 км на пульсе 190 уд/мин и будет иметь дистрофию миокарда. Поэтому такой спортсмен вываливается из сборной, а Прокуроров уже 20 лет там находится.

Что происходит? При таком режиме тренировок молодых спортсменов начинают возникать эти отрицательные явления в сердце, мощность теряется, и к тому же не выдерживает эндокринная система. Молодой спортсмен находится в стрессовой ситуации на каждой тренировке, что требует выделения в кровь огромного количества гормонов.

Поэтому резервные возможности желез эндокринной системы исчерпываются. Адреналин, норадреналин перестают нормально выделяться, человек находится в той стадии стресса, когда наблюдается истощение. Поэтому человек чувствует слабость. И если продолжать его гонять, то будут очень сильные повреждения.

Вот на сборах человек почувствовал себя плохо, его сразу отчисляют, и он выживает таким образом. А если его оставить на сборах, продолжать мучить, то можно «загнать». Если уже пошли микроинфаркты, то этот человек как спортсмен может закончиться.

К сожалению, это не лечится, это на всю жизнь…Но если миокардиоциты на грани гибели, но пока живы, то еще можно всё восстановить. Если в этот момент остановить тренировки, не дать развиться истощению, дать спортсмену возможность восстановить эндокринную систему, то и в сердце еще не будет таких больших изменений. Сердце постепенно начнет восстанавливаться, так как каждый миокардиоцит еще живой, он в итоге выживет и останется нормальным. А те клетки, которые получили повреждение, они просто погибнут.

Дистрофия миокарда может являться причиной внезапных смертей у спортсменов или ветеранов спорта из-за остановки сердца. В конце концов, случаются такие ситуации, что в сердце отдельные участки никак не могут расслабиться, плохо идет кислород к отдельным клеткам.

Накопившиеся изменения в проводящей системе приводят к нарушению сердечного ритма, а иногда и к остановке сердца. Большинство внезапных смертей у спортсменов или людей, которые увлекаются физкультурой, происходит ночью, не на соревнованиях. Ночью они умирают, после соревнований.

Всё равно, первопричиной этого были микроинфаркты, которые возникали по ходу тренировочных занятий, неправильной тренировки.

Как определить наличие дистрофии миокарда у живого человека? Чтобы дать правильную интерпретацию, нужно определить (тестировать) производительность сердца, и оценить физические размеры сердца. Если у человека маленькое сердце с точки зрения перекачивания крови, а на рентгеновском снимке мы увидим большое сердце, тогда это дистрофия миокарда.

Такие проблемы с сердцем встречаются довольно часто. У меня был такой случай. Мы обследовали бегуна-марафонца. Данные говорят — слабое сердце: у него пульс 190 на АнП. Для проверки предположений о размере сердца направили его на УЗИ. Прошел обследование — огромное сердце. Тогда стало всё понятно. У него такое сердце, как у пловцов 2-х метровых.

А кровь его сердце качает неэффективно из-за дистрофии миокарда.

Вопрос: — Если мышцы сигнализируют о закислении – «затекают» или болят, то что, сердце не сигнализирует? — Что касается сердца, то оно более-менее существенно начинает закисляться только после пульса 190, когда дефект диастолы возникает, и, естественно, пока действительно никаких особых болей человек не ощущает.

Но если будет закисление очень сильное, пульс порядка 220 — 240, могут возникнуть ощущения болевые. Но я думаю, что главное все-таки – это продолжительность выполнения упражнений с дефектом диастолы. Сама продолжительность и даже легкое закисление будут приводить к каким-то некротическим изменениям внутри отдельных миокардиоцитов.

Явных болевых ощущений не будет – слишком это аэробная мышца, там много митохондрий, они очень быстро поглощают ионы водорода. Поэтому ожидать, что будут какие-то болевые ощущения трудно. А вот когда у тебя ишемия миокарда, и когда у тебя тромб, инфаркт начинается, вот эти боли и возникают, это естественно. На тренировках этого не почувствуешь.

Детское сердце. Таланты – в опасности

Теперь несколько слов о проблемах тренировки детей. Парадокс в том, что талантливого ребенка загубить даже проще, чем обыкновенного. Приходит ребенок, у него нормальное сердце, он с 10-12 лет начинает тренироваться, и сердце у него пока нормальное.

Потом начинается пубертатный период (период полового созревания), мышцы быстро растут, а сердце не успевает расти. Если этот человек талантливый, то у него ОМВ очень много (медленные быстро становятся окислительными, а быстрых у него вообще нет), то есть это классический стайер, талант. Один на миллион человек.

Сердце пока маленькое, а мышцы великолепные. Так вот, такой человек может на пульсе 200 бегать буквально часами. Сердце маленькое, оно при этом закисляется, находится в состоянии дефекта диастолы, а мышцы не закисляются.

Проходит 13 лет, 14, 15, 16 лет, дистрофия миокарда уже есть, но он чемпион России в легкой атлетике, в лыжных гонках… с дистрофией миокарда. Потом исполняется 16 — 17 лет, надо идти в сборную команду, а у него сердца нормального нет, всё. Поэтому у нас в легкой атлетике вообще нет бегунов.

Потому что все ребята проходят через детские спортивные школы. А так, чтобы как Куц пришел из морского флота и пошел бегать в 21 год, таких людей вообще у нас нет. А все, кто приходят из детских спортивных школ, они все изуродованные, у них плохие сердца. Так я объясняю ту ситуацию, которая возникла у нас в легкой атлетике.

Думаю, что в лыжном спорте будет то же самое. А может и еще хуже, потому что там и руки, и ноги работают. Кислорода нужно огромное количество, все время величины пульса огромные (170 — 200 уд/мин), и они легко могут сердца испортить.

Вопрос: — А что же тогда делать? — Тяните резинку, технику ставьте, в футбол играйте. А иногда, очень редко, участвуйте в соревнованиях один раз в 2 недели, раз в неделю, не чаще. Тогда не будет никаких проблем, результаты будут хорошие, и сердце будет сохранено.

Постепенно объёмы будут наращиваться, сердце будет догонять мышцы, и после 15 — 16 лет можно начать работать с сердцем. Скажем, 2 — 3 года выполняют «вкатывание», сердце растягивают, и к 19-20 годам можно приступить к тренировке в основном мышц (снизить объемы нагрузок).

Если человек талантлив, природа наградила его изначально большим сердцем и хорошими мышцами, то к этому возрасту это будет готовый МСМК.
Виктор Селуянов

Источник: http://www.crossfitzoom.ru/archives/138

WikiGipertonik.Ru
Добавить комментарий