Плантарная ишемия

Виды ишемии: субэндокардиальная, субэпикардиальная, абдоминальная, плантарная, мезентериальная и другие

Плантарная ишемия

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 – Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: popova@cardioplanet.ru

Слово «ишемия» имеет греческие корни и означает задержку притока крови или местное малокровие. С артериальной кровью кислород и питательные вещества поступают к тканям и органам.

При уменьшении или прекращении кровоснабжения нарушаются их функции. Наиболее чувствительна к ишемии нервная ткань, меньше всего страдает костная и хрящевая.

Снижение кровоснабжения может быть физиологическим (компенсаторный механизм) и патологическим.

Патогенез и этиология ишемии

В основе патогенеза местного малокровия лежит затруднение прохождения крови по артериям и артериолам. Снижение давления в  них ведет к уменьшению разницы давления в артериальном и венозном русле.

Последовательно снижается объем и скорость кровотока, происходят негативные изменения в микроциркуляторном русле (снижается количество функционирующих сосудов), нарушаются обменные процессы.

В итоге в тканях происходят дистрофические и некротические изменения.

Этиологические факторы ишемии делят на три типа:

  1. Компрессия обусловлена механическим сдавливанием приводящей артерии.
  2. Обтурация, когда ограничение местного кровотока имеет эндогенный характер, —атеросклероз, формирование тромба или эмбола, частично или полностью закрывшего просвет сосуда.
  3. Ангиоспазм, вызванный внешними или внутренними причинами (реакцией на эмоциональный всплеск, холодом, механическим воздействием, травмой), химическими или биологическими раздражителями (токсинами, отравляющими веществами).

Компрессионная и обтурационная ишемия имеет более тяжелые последствия, чем ангиоспастическая. Самые опасные виды кислородного голодания — ишемические поражения мозга и сердца, меньший риск возникает при недостатке кровоснабжения легких и органов брюшной полости. Мышечная ткань страдает меньше, она может находиться в условиях «голодания» до 6 часов.

Виды ишемии

Патологию классифицируют по двум признакам: течению болезни и ее локализации. В зависимости от длительности развития патологии различают острую ишемию и хроническую.

Острая развивается мгновенно в результате перелома костей и повреждения артерии, сдавливания, полной облитерации сосуда тромбом или эмболом.

Хроническая форма — это постепенно нарастающее нарушение кровообращения вследствие развития атеросклероза, давления на сосуд образующимся рубцом или растущей опухолью.

Вид заболевания зависит от органов поражения:

  • Цереброваскулярная — прогрессирующее нарушение функций головного мозга в результате продолжительного или резкого кислородного голодания (ишемическая энцефалопатия).
  • Ишемия сердца развивается из-за постепенного снижения поступления крови к сердечной мышце, вызванного атеросклеротическим или тромботическим поражением коронарных сосудов.
  • Абдоминальная ишемия, возникающая вследствие закупорки или сужения висцеральных ветвей аорты, снабжающих кровью органы желудочно-кишечного тракта (ишемическая болезнь органов пищеварения).
  • Ишемия нижних конечностей.

Каждый из видов патологии имеет свою клиническую картину.

Ишемия мозга

В результате недостаточного кровоснабжения происходит кислородное голодание нейронов. Недостаток питательных веществ делает невозможным их нормальную работу и приводит к гибели клеток.

Среди патогенетических факторов — аномалии строения, окклюзии, аневризмы сосудов, склонность к повышенному тромбообразованию, изменение электролитного баланса в результате эндокринных или почечных заболеваний, сердечно-сосудистые патологии, нарушающие мозговое кровообращение.

Ишемическая энцефалопатия может развиться в результате острой нехватки кислорода (отсутствие дыхания в течение нескольких минут), длительного нахождения в задымленном помещении, повреждения трахеи.

Для легкой степени энцефалопатии характерны проблемы со зрением, нарушение координации, сонливость и состояние возбужденности.

Ишемическая энцефалопатия в тяжелых случаях сопровождается судорогами, посинением кожи и слизистых, потерей сознания.

Хроническая форма кислородного голодания проявляется в виде транзиторных ишемических атак (ТИА), острая ишемия мозга — это инсульт.

Клинические проявления

Внезапные ишемические приступы, носящие преходящий характер, проявляются как прединсультное состояние:

  • резкой и сильной головной болью;
  • когнитивными нарушениями;
  • нарушением ориентации;
  • невозможностью сформулировать и высказать мысль;
  • слабостью в одной стороне тела;
  • головокружением, шумом в голове, нарушением полей зрения.

Повторение ТИА в течение суток — однозначное показание к госпитализации. Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) имеет три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

В стадии компенсации с помощью адекватного лечения функции мозга полностью восстанавливаются. На второй стадии появляются признаки личностной деградации, человек перестает интересоваться окружащими и самим собой.

Цель лечения — остановить прогрессирование болезни.

Ишемия сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — самая частая причина смерти среди кардио патологий. Она делится на три вида по глубине поражения миокарда:

  1. Субэндокардиальная ишемия — от недостатка кровоснабжения страдает внутренний слой сердечной мышечной ткани.
  2. Субэпикардиальная ишемия — кислородное голодание внешнего слоя мышечной ткани.
  3. Трансмуральная, когда поражается весь слой миокарда.

Субэндокардиальная ишемия развивается чаще, потому что в первую очередь при нарушении коронарного кровообращения страдают артерии, питающие внутреннюю часть миокарда. Кроме того, эти небольшие сосуды подвергаются наибольшему сжатию во время сердечных сокращений.

Различают несколько форм ИБС. Безболевая характеризуется отсутствием болевого синдрома. Но при этом налицо другие признаки — тахикардия, одышка, изжога, стенокардия, падение артериального давления. Внезапная коронарная смерть (или первичная остановка сердца). К ней приводит фибрилляция желудочков.

Инфаркт миокарда — острое нарушение питания сердечной мышцы, когда временно прекращается кровоснабжение одного из отделов сердца. Инфаркт вызывает некроз тканей, часть сердечной мышцы выключается из процесса, что приводит к дальнейшим серьезным нарушениям работы сердца.

Кардиосклероз — это замещение погибших в результате ишемии клеток миокарда соединительной рубцовой тканью. Эта ткань вызывает увеличение отдельных участков мышцы, деформирует клапаны и приводит к сердечной недостаточности. Кардиосклероз постепенно и равномерно охватывает клетки всего миокарда или поражает лишь его отдельные участки (диффузный и очаговый кардиосклероз).

Общие признаки ишемии сердца — боли в области сердца, одышка, учащенное сердцебиение, слабость. Возможно головокружение, обморок, панические атаки.

Виды абдоминальной ишемии

Под абдоминальной ишемией подразумевают нарушение кровоснабжения всех органов, которые страдают от закупорки брюшного отдела аорты и висцеральных артерий.

Чаще всего (в 30% случаев) перекрывается верхняя брыжеечная артерия, чуть меньшая доля приходится на нижнюю. Окклюзия чревного ствола вызывает ишемию в 20% случаев.

Патология имеет общее название, которое объединяет поражение разных органов — ишемическая болезнь органов пищеварения (ИБОП).

Ишемия кишечника

При закупорке ветвей брыжеечных артерий развивается мезентериальная ишемия — кислородное голодание тонкого кишечника. Причиной закупорки в большинстве случаев служит тромб, образовавшийся в сердце в результате мерцательной аритмии.

С током крови он попадает в брюшную аорту, а из нее — в брыжеечную артерию. Степень ишемии зависит от величины тромба. Острое нарушение кровоснабжения кишечной стенки приводит к ее быстрому омертвению и перитониту.

Хроническая ишемия развивается на фоне атеросклероза или экстравазального (внесосудистого) сдавливания.

Острая мезентериальная ишемия манифестируется сильной болью, тошнотой, рвотой. Это состояние требует экстренной медицинской помощи. Признаки хронической формы: боли в животе через 15–20 минут после еды, вздутие, понос или запор, тошнота и рвота.

У некоторых больных она вызывает прогрессирующее похудение. Стараясь избежать боли, они начинают меньше есть. Иногда патология сопровождается неспецифическими симптомами и ее следует дифференцировать с другими болезнями органов пищеварения.

Печеночная ишемия

Ишемическая болезнь органов пищеварения включает и кислородное голодание печеночной ткани. Это редкое, но опасное состояние, приводящее к гибели клеток органа. Причины, по которым наступает ишемия печени — гипотония или кратковременное резкое падение артериального давления, аритмии, обезвоживание, тромбоз печеночной артерии.

Печень — «молчаливый» орган: гибель его клеток не сопровождается болью, пока не достигнет критического уровня. Только тогда больной обращается к врачу по поводу общего плохого самочувствия и болей в животе. Если не восстановить кровоток, потребуется пересадка печени.

Ишемия нижних конечностей

Причины нарушения кровоснабжения нижних конечностей — атеросклеротическое поражение сосудов, синдром диабетической стопы, тромбоз и эндартериит, приводящий к спазму сосудов, травмы с повреждением сосудов. Часто виной ишемии тканей ног становится венозный и лимфатический застой, когда межклеточная жидкость сдавливает сосуды.

Симптомы и признаки ишемии нижних конечностей:

  • перемежающаяся хромота (исчезающая после небольшого отдыха) с локализацией боли в ягодичных и икроножных мышцах;
  • онемение ног и снижение местной температуры;
  • отек голеней и стоп;
  • отсутствие эрекции у мужчин;
  • на поздних стадиях — некроз тканей и гангрена.

Симптом плантарной ишемии Опеля — это функциональная проба, по которой легко определяется патология. Больного укладывают на кровать, а ноги помещают на ее спинку. Если на ногах появились мертвенно-бледные пятна, значит, присутствует недостаточность артериального кровообращения.

При закупорке подошвенной и берцовой артерии перемежающаяся хромота встречается редко. Во время ходьбы свод стопы сводит судорога. Поздняя стадия заболевания — критическая ишемия, для которой характерны боли покоя и ночные боли, когда человек спит со свешенными с кровати ногами.

Острая форма ишемии продолжается в течение двух недель и кончается гангреной с ампутацией конечности или переходом патологии в хроническую форму.

Профилактикой всех видов ишемии является своевременное лечение атеросклероза, как наиболее частой причины закупорки сосудов. Правильное питание, физическая активность и внимание к своему здоровью — это возможность избежать тяжелых и опасных для жизни последствий.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/subehndokardialnaya-ishemiya

26.Степени острой артериальной ишемии

Плантарная ишемия

I степень:IA – онемение, похолодание, парестезииконечности;I Б – те же признаки, но сболевым синдромом.

IIстепень:ПА– нарушение чувствительности и активныхдвижений в суставах конечности,парестезии;II Б – полная плегияконечности.

IIIстепень:IIIA – перечисленные выше симптомы ссубфасциальным отеком конечности;IIIБ – ишемическая контрактура, начинающийсянекроз тканей.

27. Методика выполнения артериальных проб

Проба ОппеляБольнойлежит на спине, нога удерживается втечение минуты приподнятой до угла 450.Наступающее за это время побледнениеподошвы (симптом плантарной ишемии)свидетельствует о недостаточномартериальном кровообращении.

Проба Самюэлиса

В положении сприподнятыми ногами больной совершает20-30 сгибаний в голеностопныхсуставах.Появление бледности подошв указываетна артериальную недостаточность.

Проба Мошковича

На приподнятуюнижнюю конечность в положении больногона спине на 5 минут накладывают жгут.После снятия жгута определяют времяпоявления гиперемии кожи. При облитерирующихзаболеваниях артерии оно появляетсячерез 3-5 минут, в норме через 5-30 секунд.

Феномен бледногопятна

При нажатии пальцемврача кончика одного из пальцевисследуемой конечности при нормальномсостоянии микроциркуляции появляетсябледное пятно, которое исчезает в течение1-2 секунд. При ишемии конечностипродолжительность бледного пятна прямопропорциональна степени ишемии.

28. Стадии хронической артериальной ишемии:

Стадии клиническоготечения хронической артериальнойнедостаточности

I стадия –компенсации – жалобы:быстрая утомляемость, чувство тяжестии боли в икроножных мышцах при ходьбе,ощущение зябкости стоп, перемежающаясяхромота через 200-500м., чувство онемения,покалывания в кончиках пальцев.Объективно:уменьшение волосяного покрова, кожабледная, холодная на ощупь, ослаблениепульса на периферических артериях, принадавливании – «белое пятно».

II стадия –субкомпенсации – переходящиеявления ишемии.

Жалобы: похолоданиепальцев стоп, выраженный симптомперемежающейся хромоты.

Объективно: кожабледная, температура ее снижена. В покоеявления ишемии исчезают. Послеконсервативного лечения наступаеткомпенсация кровообращения.

III стадия –декомпенсации, трофические расстройства.Жалобы:выраженныеболи в пальцах подошве, тыле стопы, режев голени при ходьбе и в покое. Вынужденнаяпоза – с опущенными ногами. Объективно:кожа сухая,бледная с синюшними пятнами, ногтиутолщены ломкие, мышцы атрофичны.Пульсация на стопе отсутсвует. Возникаюточаги некроза. Пальцы синюшние отечные.

IV стадия – гангренозная

Выражена ишемия.Боли постоянные невыносимые. Отек ицианоз захватывают всю стопу. Присморщивании развивается сухая гангрена.

При присоединенииинфекции – влажная гангерна.

29. Методика выполнения функциональных венозных проб

Пробы навыявление клапанной недостаточностиповерхностных вен

ПробаТроянова-Тренделенбурга. Вгоризонтальном положении больногоприподнимают исследуемую конечностьдля опорожнения поверхностных вен.

Накладывают жгут на верхнюю треть бедрадля сдавления поверхностных вен(контролем правильности наложениявенозного жгута является пульсацияпереферических артерий дистальнееместо наложения). Больной принимаетвертикальное положение.

Снимают жгути определяют визуально быстротунаполнения поверхностных вен бедра.Если вены наполняются ретрограднойволной крови в течение 1-3 с, можно сделатьвывод о клапанной недостаточностиповерхностных вен.

Проба Гаккенбруха.В вертикальномположении больного на областьсафенобедренного анастамоза исследуемойконечности (чуть ниже и медиальноесередины пупартовой связки) помещаютсяпальцы кисти исследователя. Больнойпроизводит 2-3 кашлевых толчка.Принесостоятельности клапанов поверхностныхвен врач пальпаторно определяеттолчкообразные движения крови по ходуповерхностных вен.

Проба Шварца. Ввертикальном положении пациента левуюруку больного укладывают на поверхностныевены в нижней трети бедра. Правой рукойисследователь вызывает толчкообразныедвижения крови в ретроградном направлениипри поколачивании подкожной вены вверхней трети бедра. При пальпаторнойфиксации ретроградной волны кровиделают вывод о клапанной недостаточностиповерхностных вен.

Пробы для выявлениянедостаточности коммуникантных вен

Проба Претта 2.В горизонтальномположении больного приподнимаютисследуемую конечность под углом 60°для опорожнения поверхностных вен.Эластичным бинтом бинтуют ногу откончиков пальцев до верхней трети бедра.

После перехода в вертикальное положениевторым бинтом бинтуют ногу от паховогосгиба в дистальном направлении. Междубинтами сохраняется интервал шириной10 см, для чего производят постепенноеснятие первого бинта.

Если между бинтамипоявляется варикозный узел, этосвидетельствует о наличии в этом местенесостоятельной коммуникантной вены.

Модифицированнаяпроба Берроу-Шейниса. Вгоризонтальном положении больногопутем поднятия исследуемой конечностиопорожняют поверхностные вены.

Накладываютчетыре венозных жгута: над лодыжками,выше и ниже коленного сустава, в верхнейтрети бедра. В вертикальном положениибольной производит поднятие на носкахдля сокращения мышц исследуемойконечности.

Появление варикозных узловмежду жгутами свидетельствует о наличиив этих местах несостоятельныхкоммуникантных вен.

Пробы дляопределения функционального состоянияглубоких вен, их проходимости

Маршевая пробаДельбе-Пертеса. Ввертикальном положении больного нижеколенного сустава накладывают жгут длясдавления поверхностных вен. Больнойбыстро ходит в течение 3-5 мин. Опорожнениеповерхностных вен свидетельствует ополноценности клапанного аппаратаглубоких вен и их хорошей проходимости.

Проба Претта. Вгоризонтальном положении пациентапроизводят эластичное бингованиеисследуемой конечности. Больномупредлагают часовую медленную ходьбу сзабинтованной ногой. Отсутствиераспирающих болей и отека исследуемойконечности свидетельствует о прохожденииглубоких вен.

Источник: https://studfile.net/preview/4021492/page:9/

Поражение артерий нижних конечностей

Плантарная ишемия

Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто возникает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти заболевания являются основной причиной периферической артериальной недостаточности. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии заболевания.

Стадия I — функциональной компенсации.

Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь.

При маршевой пробе уже через 500—1000 м возникает перемежающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному).

Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения.

Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II — субкомпенсации.

Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200—250 м (Па стадия) или несколько меньше (11б стадия).

Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску.

Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III — декомпенсации.

В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25—50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой.

Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена.

При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение — лежа с опущенной ногой.

Стадия IV — деструктивных изменений.

Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах.

Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени.

Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии (закупорки) накладывает определенный отпечаток на клинические проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна “низкая” перемежающаяся хромота — появление болей в икроножных мышцах.

Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны “высокая” перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии.

Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное место среди других причин импотенции.

У части больных при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, появляются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом “мезентериального обкрадывания”.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ

Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4—6 с.Проба Гольдфлама – в положении больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10—20 движений больной испытывает утомление в ноге.Проба Ситенко-Шамовой проводится в том же положении, что и проба Гольдфлама. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5—10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд.

Установить степень ишемии больной конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография. Окончательный диагноз устанавливается при помощи ангиографии (традиционной рентгеноконтрастной ангиографии либо МР- или КТ- ангиографии) —наиболее информативного метода диагностики облитерирующего атеросклероза.

Лечение: хирургическое.

Источник: https://pateroclinic.ru/angiologiya/obliteriruyushie-zabolevaniya/obliteraciya-arteriy-nizhnih-konechnostey

Функциональные пробы в диагностике недостаточности артериального кровообращения

Плантарная ишемия

» Флебология » Функциональные пробы в диагностике недостаточности артериального кровообращения

Существует целый ряд функциональных проб, которые позволяют выявить недостаточность артериального кровообращения.

При заболеваниях артерий верхних конечностей применяются следующие пробы.

1. Проба М. Ратшова (М. Ratshow, 1953 г.).

Больному в положении стоя предлагают поднять над головой слегка согнутые в локтевых суставах руки и в течение 30 с сжимать и разжимать пальцы рук в размеренном темпе.

В норме побледнение кистей рук не наступает. При сосудистой патологии чем раньше и больше выражено побледнение ладоней и пальцев, тем сильнее нарушено артериальное кровообращение верхних конечностей.

2. Проба Н.К. Боголепова (1957 г.). Больному в положении стоя предлагают вытянуть обе руки вперед с разогнутыми пальцами и отмечают окраску кожи на тыльной стороне кистей, пальцев, состояние вен (степень их расширения, венозный стаз). Затем просят сначала поднять правую руку вверх, а левую опустить вниз.

Такое положение рук поддерживается в течение 30 с, после чего рукам придается исходное положение. С этого момента включается секундомер и ведется наблюдение за характером изменения окраски кожи тыльной стороны кистей и состоянием венозного и капиллярного кровообращения.

При отсутствии сосудистой патологии возникшие изменения в кровенаполнении нормализуются в течение 30 с.

При недостаточности артериального кровообращения побледнение, возникшее в поднятой правой руке, и цианотичная окраска, появившаяся в опущенной левой руке, исчезают тем медленнее, чем больше нарушено артериальное и венозное кровообращение.

При заболеваниях артерий нижних конечностей применяются следующие пробы.

1. Проба В.А. Оппеля (1911 г.). Больному в положении лежа на спине предлагают поднять разогнутые в коленных суставах нижние конечности до угла 45° и удерживать их в таком положении в течение 1 мин. При недостаточности артериального кровообращения в области подошвы на стороне поражения наступает побледнение, которое в норме отсутствует.

Большое клинико-диагностическое значение имеет локализация побледнения. Распространение его на всю подошву у больных облитерирующим эндартериитом наблюдается при поражении сосудов голени.

При поражении одной только передней болыпеберцовой артерии побледнение локализуется в области переднего отдела подошвы, при облитерации задней большеберцовой артерии – в пяточном отделе подошвы. При атеросклеретическом поражении артерий нижних конечностей, как в стадии компенсации, так и субкомпенсации, эта функциональная проба часто отрицательная.

Оценка данной пробы, известной в литературе как “симптом плантарной ишемии”, определяется по времени, измеряемому секундомером. Чем раньше побледнение возникает и чем сильнее оно выражено, тем резче нарушено периферическое артериальное кровообращение. 22

2. Проба С. Самуэлса (S. Samuels, 1929 г.). В основе этой пробы лежит рабочая гипоксия. Больному в положении лежа на спине предлагают поднять вытянутые ноги до угла 45° и проделать в среднем темпе 20-30 сгибательных и разгибательных движений в голеностопных суставах.

В норме окраска кожи подошв не меняется. Появление побледнения указывает на недостаточность периферического артериального кровообращения. Проба Самуэлса уже в ранней стадии заболевания положительная.

При атеросклеротическом поражении артерий проксимальных отделов конечности эта проба может быть отрицательной.

3. Проба Гольдфламма (Goldflamm, 1910 г.) производится по такой же методике, как и проба Самуэлса. Критерием оценки пробы является время появления утомляемости мышц конечности на стороне поражения. Оценка производится по секундомеру.

4. Проба Д.И. Панченко (1937 г.). Больному в положении сидя предлагают положить больную ногу на здоровую, а при двустороннем поражении нижних конечностей поочередно перекладывать одну ногу на другую (первое коленное положение).

Через некоторое время возникают парестезии, а затем боли в икроножных мышцах на стороне поражения. Эту пробу по указанной методике автор рекомендует проводить также и в лежачем положении (второе коленное положение).

Время появления парестезии или болей определяется по секундомеру, который включается с момента начала пробы. Интенсивность и быстрота появления парестезии или болей находятся в прямой зависимости от степени недостаточности периферического артериального кровообращения. Положительная проба Д.И.

Панченко при облитерирующем эндартериите наблюдается в поздней стадии заболевания. При периферическом атеросклерозе даже при вовлечении крупных магистральных сосудов проба может быть слабо выраженной или отрицательной.

5. Проба Ратшова (1959 г.) характеризует степень кровоснабжения дистальных отделов конечностей. Первая часть пробы: лежа на спине с обнаженными и вытянутыми ногами больной в течение 10 мин адаптируется к окружающей температуре.

Затем ему предлагают поднять ноги до угла 45° и в этом положении производить сгибание и разгибание стоп по одному разу в секунду в течение 2 мин. Оценка пробы проводится по секундомеру. В норме диффузное и равномерное покраснение подошвы возникает в течение 5 с.

При недостаточном кровоснабжении конечностей появляется побледнение всей подошвы или части ее. Вторая часть пробы: больному предлагают быстро сесть, опустив ноги с кушетки. Определяется время наступления равномерного покраснения тыльной поверхности стоп и пальцев, время наполнения венозной сети тыла стоп.

В норме покраснение появляется через 2-3 с, а наполнение вен – через 5-7 с. При облитерирующем эндартериите во всех стадиях процесса проба Ратшова положительная.

6. Проба Л. Мошковича (L. Moskowiez, 1907 г.). В положении больного на спине обнаженная, разогнутая в коленном суставе нижняя конечность поднимается и удерживается некоторое время в таком положении, затем верхнюю треть бедра опущенной конечности перетягивают на 5 мин резиновым бинтом.

По истечении этого срока бинт снимают и отмечают время появления реактивной гиперемии в области дистальных отделов конечности. Эта проба характеризует состояние коллатерального кровообращения и проводится сначала на одной, затем на другой конечности. Г.В. Шамова (1949 г.

) модифицировала эту пробу, заменив резиновый бинт пневматической манжетой от аппарата Рива-Роччи, в которую нагнетается воздух до давления, превышающего систолическое. Нога больного в таком положении переводится в горизонтальное положение на 5 мин.

По истечении этого времени воздух из манжеты выпускают и по секундомеру отмечают время появления реактивной гиперемии на тыльной поверхности пальцев стопы. Оптимальным положением нижней конечности при пробе Мошковича является подъем ноги на 45°. В норме время появления реактивной гиперемии колеблется в пределах от 5 до 30 с.

При облитерирующем эндартериите даже в начальной стадии заболевания появление реактивной гиперемии значительно запаздывает. При прогрессировании патологического процесса проба Мошковича может удлиняться до 2-4 мин и более. При периферическом атеросклерозе, если коллатеральное кровообращение хорошо развито, эта проба может оставаться нормальной даже при значительном поражении магистральных сосудов.

7. Проба Н.С. Короткова (1910 г.). На поднятую обнаженную ногу больного, лежащего на спине, туго накладывают эластичный бинт от кончиков пальцев до того места, где предполагают исследовать величину давления в коллатералях данного участка конечности.

Затем выше этого участка накладывают пневматическую манжету от аппарата Рива-Роччи и нагнетают в нее воздух до уровня давления, превышающего систолическое. Выше пневматической манжеты сдавливают большим пальцем магистральную артерию по возможности на ограниченном участке, чтобы выключить наименьшее количество коллатералей.

После этого конечность опускают и, продолжая сдавливать магистральную артерию, снимают эластичный бинт и начинают медленно выпускать воздух из пневматической манжеты. Цифра на шкале сфигмоманометра в момент появления реактивной гиперемии на наружной поверхности стопы указывает величину давления в коллатералях данного участка конечности.

В норме эта величина выше 35 мм рт.ст. Снижение этой цифры свидетельствует о недостаточном развитии коллатералей в исследуемой конечности.

8. Проба М. Лайнель-Лавастина (М. Laignel-Lawastine, 1924 г.) указывает на состояние капиллярной циркуляции. Исследующий мякотью больших пальцев одновременно и с одинаковой силой надавливает на подошвенную или ладонную поверхность концевых фаланг больших пальцев больного (а при показаниях и на другие пальцы).

На месте давления возникает “белое пятно”, которое в норме удерживается 2-4 с. Увеличение времени побледнения свыше 4 с оценивается как замедление капиллярной циркуляции. Температура воздуха помещения при исследовании больного должна быть 20-22 °С. Понижение внешней температуры удлиняет продолжительность существования “белого пятна”, повышение – сокращает его длительность.

При облитерирующем эн-дартериите чем тяжелее процесс, тем резче выражена эта проба.

9. Симптом В.А. Оппеля – стопа пораженной конечности у больных облитерирующими заболеваниями при подъеме выше уровня койки на 40-50 см быстро бледнеет, а при опускании ниже уровня койки становится неравномерно цианотичной. В норме такой смены окраски не происходит.

10. Симптом Н.Н. Бурденко – длительное побледнение подошвенной поверхности больной стопы после перехода обследуемого из вертикального положения в горизонтальное.

Е.Кохан, И.Заварина

“Функциональные пробы в диагностике недостаточности артериального кровообращения” и другие статьи из раздела Заболевания сосудов

Дополнительная информация:

Источник: https://www.medeffect.ru/phlebolog/angio-0004.shtml

Симптомы плантарной ишемии

Плантарная ишемия

Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?

Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Что такое ишемия нижних конечностей? Коротко это состояние можно охарактеризовать как недостаточное снабжение ног кровью. Причины ишемических процессов различны, но всегда нарушение трофики (питания) тканей приводит к нарушению функции ног и в тяжелых случаях может закончиться ампутацией.

  • Причины развития патологии
  • Стадии болезни
  • Симптоматика заболевания
  • Диагностические методы
  • Лечение ишемии
  • Помощь зеленой аптеки
  • Необходимость хирургического вмешательства
  • Возможные осложнения
  • Легче предупредить, чем лечить

Чтобы избежать печальных последствий, необходимо начинать лечить болезнь на ранней стадии, пока трофические нарушения носят обратимый характер.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причины развития патологии

Нарушение кровотока в нижних конечностях вызывается различными причинами. Наиболее часто развитие патологии провоцируют следующие заболевания:

  1. Атеросклероз. Атеросклеротические отложения на сосудистой стенке приводят к сужению просвета сосуда и к затруднению тока крови. Возникает атеросклероз из-за повышения холестерина в крови.
  2. Артериальный тромбоз. При этом заболевании на стенках артерий появляются тромбы, затрудняющие нормальное кровоснабжение тканей, расположенных ниже места тромбообразования. Дополнительную опасность представляет отрыв тромба: оторвавшийся кровяной сгусток с током крови движется по артерии и может полностью перекрыть просвет более мелкого сосуда.
  3. Тромбофлебит. При этой патологии тромб образуется не в артерии, а в вене. Несмотря на то, что кровоток по артериям не нарушен, венозный застой провоцирует застойные явления и ухудшение трофики тканей.
  4. Облитерирующий эндартериит. Воспалительные процессы в сосудистой стенке провоцируют спазматический стеноз (сужение просвета) сосуда и служат причиной уменьшения скорости и объема кровотока. Опасность эндартериита заключается в том, что болезнь быстро распространяется по сосудистой стенке и вызывает стойкое нарушение кровообращения.
  5. Диабетическая нейропатия. Патология возникает как осложнение сахарного диабета, когда из-за высокого уровня глюкозы крови повреждаются и теряют проходимость сначала мелкие, а затем более крупные сосуды.
  6. Травмы, сопровождающиеся нарушением сосудистой проходимости (сдавливание сосуда отечными тканями, разрывы).

Все описанные патологические процессы не обязательно возникают в нижних конечностях, они могут развиваться в любой части тела, но наиболее часто диагностируют ишемию ног.

Это связано с тем, что на ноги приходится большая нагрузка, и при недостатке кровообращения быстро развиваются ишемические процессы.

Чаще ишемия поражает только одну ногу (правую или левую), но может возникать и двустороннее поражение конечностей.

Стадии болезни

Болезнь прогрессирует медленно, и медицинская классификация выделяет 4 степени ишемии в нижних конечностях.

  • I — начальная. Окклюзия выражена слабо, и болезнь можно заподозрить только по тому, что у больного появляется боль во время физической нагрузки.
  • II — компенсированная. Возникает нарушение чувствительности в больной ноге. Оно может проявляться болью, онемением, покалыванием или жжением (проявление невропатии), а внешне больная конечность отечная и бледнее здоровой, но необратимые изменения в клетках еще не возникают. II стадия ишемии хорошо поддается консервативному лечению. При своевременно проведенной терапии больные могут избежать развития серьезных осложнений.
  • III — декомпенсированная. Возникает выраженное расстройство чувствительности, появляется боль в состоянии покоя. Больные отмечают невозможность совершения активных движений, отечность и изменение температуры тела.
  • IV — некротическая. Критическая ишемия нижних конечностей, при которой кровоток становится очень небольшим или совсем прекращается, приводит к необратимым изменениям в клетках и омертвению тканей. Наблюдается стволовый синдром, вызванный отмиранием нервной структуры (выраженное нарушение иннервации). При наступлении четвертой степени ишемии функция ноги сильно нарушена, появляются трофические язвы. В тяжелых случаях развивается гангрена, приводящая к ампутации.

Ишемия на ногах развивается постепенно, начинается с дистальных отделов (пальцы стопы) и постепенно распространяется на расположенные выше участки. Высота поражения ноги зависит от места возникновения окклюзии. Например, если нарушение сосудистой проходимости произошло в районе берцовых костей, то при заболевании будут поражены ступня и голень.

Ишемия на нижних конечностях характеризуется следующими симптомами:

  • болезненность (на ранней стадии болевые ощущения возникают только при ходьбе, а поздняя фаза ишемии сопровождается постоянным выраженным болевым синдромом);
  • нарушение чувствительности (появляется чувство онемения, жжения, покалывания);
  • отечность (выраженность и локализация отека зависит от степени ишемии — например, на ранней стадии может только незначительно отечь стопа);
  • ограничение двигательной активности (характерно для III–IV степеней заболевания);
  • изменение цвета кожи (на начальной стадии кожные покровы бледные, а по мере нарастания трофических нарушений приобретают багрово-синюшный оттенок).

В зависимости от быстроты нарастания симптомов ишемия может протекать в двух формах:

  1. Острая. Для выраженной окклюзии характерно возникновение острой ишемии нижних конечностей, характеризующейся быстрым нарастанием симптоматики: нога может в течение нескольких часов опухнуть, появится острая боль и ограничение подвижности. Кожные покровы приобретают синюшный оттенок, становятся сухими, на них появляются трещины. Критический ишемический процесс чаще всего заканчивается гангренозным поражением тканей и ампутацией, реже патология переходит в хроническую форму.
  2. Хроническая. При хронической ишемии нижних конечностей характерно медленное развитие, и с момента появления первых признаков до того, как разовьется критическая ишемия стопы, может пройти несколько лет. Хроническое течение болезни имеет более благоприятный прогноз, если начать лечение при первых признаках ишемического процесса.

Диагностические методы

Прежде чем лечить возникшую ишемию нижних конечностей, врачу необходимо выявить степень ишемического поражения тканей и вероятные причины (закупорка или сосудистый спазм) нарушения кровообращения. Для диагностики применяется:

  1. Внешний осмотр. Врач изучает внешний вид конечности, сравнивая больную и здоровую (если слева кожа бледнее и наблюдается отек, а справа нога выглядит нормальной, то это признак болезни).
  2. Наблюдение за поведением больного. При критической недостаточности кровотока пациент постоянно трет больную ногу, стараясь хоть немного облегчить свое состояние.
  3. Допплерография (УЗИ сосудов). Метод позволяет определить место нарушения проходимости и состояние окружающих тканей.
  4. Компьютерная томография. Обследование дает возможность определения изменения кровотока и позволяет подобрать наиболее оптимальный способ лечения.

Руководствуясь данными обследования, хирург подбирает наиболее эффективную методику.

Традиционный принцип лечения — консервативный с использованием различных медикаментозных средств. В зависимости от проявлений болезни врач назначает:

  • кроворазжижающие препараты (Курантил, Тромбо АСС);
  • корректоры липидного обмена (Фенофибрат);
  • спазмолитики (Дротаверин, Папаверин);
  • медикаменты, способствующие улучшению микроциркуляции (Пентоксифиллин, Кавинтон);
  • фибринолитики (Стрептокиназа).

В подострой стадии, когда болезные проявления выражены умеренно, и для профилактики обострений пациентам назначают массаж и физиопроцедуры (магнитотерапия, токи).

Помимо использования лекарств и физиотерапевтических методов, больным дается рекомендация по диете. Из рациона заболевшего исключаются острые, копченые и консервированные продукты.

Помощь зеленой аптеки

Для улучшения состояния сосудов можно использовать средства народной медицины:

  1. Лопух. Промытые листья лопуха рекомендуется использовать для компрессов, накладывая их на проблемные участки кожи. Листья обернуть теплой тканью и оставить на ночь. Лопуховый компресс способствует укреплению сосудов и улучшению обменных процессов в тканях.
  2. Сухая горчица. Теплые горчичные ванночки перед сном способствуют улучшению кровообращения в ногах.

Народные рецепты допускается использовать только как дополнение к основной лекарственной терапии. Отказ от медикаментозных средств может спровоцировать возникновение серьезных осложнений!

Необходимость хирургического вмешательства

Раньше хирургический метод был один — ампутация, если определялась невозможность устранить сосудистую непроходимость консервативными способами. Ангиохирурги Савельев и Покровский внесли свой вклад в хирургию, разработав методы сосудистой ангиопластики. Если нет выраженных некротических процессов, то используются следующие оперативные методы:

  • стентирование (расширение сосудистого просвета при помощи введения стента в область, где произошло сужение);
  • эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки или тромба, препятствующих полноценному кровотоку);
  • шунтирование или протезирование (наложение искусственных шунтов, позволяющих провести кровоток, минуя место закупорки сосуда).

Возможные осложнения

Помимо гангрены, заканчивающейся ампутацией ноги, у заболевшего могут развиться и другие, не менее опасные осложнения:

  • сепсис;
  • инфицирование трофических язв;
  • токсическое поражение почек (продукты некротического распада оказывают токсическое действие на почечную паренхиму);
  • паралич (ниже окклюзии из-за ишемии нервной ткани может полностью нарушиться иннервация);
  • болезненные отеки.

Легче предупредить, чем лечить

Заболевание лечится долго, и положительный прогноз возможен, только если патология выявлена на раннем этапе. Чтобы предупредить ишемию, рекомендуется:

  • правильно питаться;
  • контролировать вес;
  • отказаться от вредных привычек;
  • обеспечить организму умеренную физическую нагрузку;
  • контролировать давление;
  • следить за показателями крови (при гиперхолестеринемии и диабете).

Если спросить хирургов, сколько человек получили инвалидность из-за ишемии на ногах, то врачи ответят, что много.

Печальная медстатистика утверждает, что большинство заболевших в возникновении патологии виноваты сами: проигнорировали первые признаки болезни и несвоевременно обратились за помощью.

Соблюдение профилактических мер и своевременное обращение к врачу при подозрении на сосудистые нарушения помогут сохранить здоровье и избежать инвалидности.

Источник: https://gipertoniya-krov.ru/gipertoniya/simptomy-plantarnoj-ishemii/

WikiGipertonik.Ru
Добавить комментарий