Реактивные изменения крови

Реактивные изменения показателей белой крови (лейкемоидные реакции)

Реактивные изменения крови

Сапа Ирина Юрьевна

В состав крови входят три группы клеток: красные кровяные тельца – эритроциты, белые кровяные тельца – лейкоциты и кровяные пластинки – тромбоциты. Подразделяются лейкоциты на зернистые клетки, которые называют гранулоцитами (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы) и незернистые (лимфоциты, моноциты).

Каждая группа клеток выполняет свою определенную биологическую роль. Функция лейкоцитов заключается в обеспечении иммунной защиты организма.
Количественное отношение различных форм лейкоцитов выражают в процентах и называют лейкоцитарной формулой. При изменении соотношения различных подгрупп нейтрофилов говорят о сдвиге формулы.

В норме индекс сдвига равен 0.06. Так, при увеличении количества палочкоядерных нейтрофилов (название дано по форме ядра клетки) говорят о сдвиге влево– индекс сдвига превышает 0.06.

Если же увеличивается количество сегментоядерных нейтрофилов при уменьшении количества палочкоядерных, то это признак сдвига лейкоцитарной формулы вправо– величина индекса меньше 0.06.
При ряде патологических состояний могут происходить серьезные нарушения выработки и функции лейкоцитов.

Эти нарушения называют лейкемоидными реакциями(от leukos – белый, то есть реакция белой крови). Проявляются данные реакции изменениями в крови и органах кроветворения, напоминающие лейкоз или другие опухоли кроветворной системы, но всегда имеющие реактивный характер и не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи.

Другими словами, лейкемоидная реакция – это проявление реакции кроветворной системы на какое-то заболевание. Критерием лейкемоидной реакции принято считать повышение числа лейкоцитов свыше 40 тысяч в 1 кубическом мм крови или 40х10 9 /л, что в 8-10 раз выше нормального уровня.

Причины

Лейкемоидные реакции могут быть вызваны различными инфекциями (сепсис, коклюш, инфекционный мононуклеоз), интоксикациями, гемолитическими анемиями (связаны с распадом эритроцитов – гемолизом), тяжелой степенью алиментарной (пищевой) анемии, опухолями, метастазами опухолей в костный мозг.

Механизм развития неодинаков при различных типах реакций: в одних случаях происходит выход в кровь незрелых клеточных элементов, в других -повышенная продукция клеток крови либо ограничение выхода клеток в ткани. Возможно сочетание нескольких механизмов одновременно.

При лейкемоидных реакциях могут происходить изменения не только в крови, но и в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке.
Выделяют несколько типов лейкемоидных реакций: миелоидные (гранулоцитарные), лимфоидные, эозинофильные, моноцитарные.

Определяется тип реакции по тем клеткам, которые преобладают в мазке крови – нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы или моноциты.

Клиника

Клиническая картина обусловлена основным заболеванием, на фоне которого развилась необычная реакция периферической крови.
Лейкемоидные реакции гранулоцитарного типа сопровождают тяжелые инфекции и интоксикации.

Они могут развиться при острых инфекциях с признаками повышенной кровоточивости, при остром миокардите, ревматоидном артрите, туберкулезе, сальмонеллезе, менингококковом менингите, сепсисе различной природы, при лекарственных интоксикациях.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы влево до миелоцитов (клетки костного мозга). В отличие от хронического миелолейкоза, реактивный лейкоцитоз всегда имеет в своей основе тяжелый процесс, сопровождающийся повышением температуры тела и наличием воспалительных очагов.

Именно с массивной гибелью микробных тел и попаданием в кровь эндотоксина связаны выброс в кровь гранулоцитарного резерва костного мозга, повышенная продукция гранулоцитов.

В сомнительных случаях динамическое наблюдение позволяет устранить диагностические затруднения: либо станет очевидным воспалительный процесс, либо неуклонный рост числа лейкоцитов послужит основанием для специального исследования костного мозга. Изредка нейтрофильный лейкоцитоз без существенного омоложения формулы наблюдается при злокачественных опухолях.

Лимфоидная лейкемоидная реакция нередко развивается при коклюше, ветряной оспе, респираторных вирусных инфекциях, гепатите, лекарственной непереносимости, после переливаний эритроцитарной массы или плазмы и других состояниях. Реактивный лимфоцитоз может возникать после спленэктомии (удаление селезенки).

Симптоматический инфекционный лимфоцитоз – это острое доброкачественное эпидемическое заболевание, протекающее с резким увеличением количества лимфоцитов. Встречается преимущественно у детей в первые 10 лет жизни. Возбудитель заболевания – энтеровирус из группы Коксаки 12-го типа.

В крови отмечается повышение числа лейкоцитов от (30-70)х109 /л до 100х109 /л за счет увеличения количества лимфоцитов до 70-80 %.

Чаще встречается реактивный малосимптомный инфекционный лимфоцитоз при различных респираторных вирусных инфекциях, который продолжается несколько дней и сопровождается легкими катаральными явлениями.

При болезни кошачьей царапины в начале заболевания может быть снижение числа лейкоцитов (лейкопения), а в период выраженных клинических проявлений развивается повышение числа лейкоцитов (лейкоцитоз) до (16-20)х109/л со сдвигом формуле влево. У некоторых больных выявляют лимфоцитоз до 45-65 % и клетки, напоминающие атипичные мононуклеары как при инфекционном мононуклеозе.

Эозинофильныереакции крови сопровождают аллергические диатезы, сенсибилизацию организма паразитами, медикаментами, изредка опухолевый рост (например, лимфогранулематоз, Т-клеточную лимфосаркому, рак и т. п.).

Нередко лейкемоидные реакции эозинофильного типа наблюдаются при токсокарозе (глистная инвазия, вызванная паразитами токсокарами), лямблиозе, миграции личинок аскарид.

При данном типе реакции в периферической крови обнаруживают высокий лейкоцитоз – до (40-50)х109/л с высокой эозинофилией – 60-90 % (при норме 1-4 %).

Немотивированная высокая эозинофилия требует всестороннего онкологического обследования, в том числе и пункции костного мозга. Как правило, эозинофилия в крови сочетается с высоким процентом зрелых эозинофилов в костном мозге.

Изредка наблюдается стойкая бессимптомная эозинофилия у совершенно здоровых людей – “конституционная эозинофилия” (такой диагноз может быть поставлен лишь после квалифицированного специального обследования больного на носительство паразитов, исключения иных причин, о которых говорилось выше, и многолетнего наблюдения). Высокая эозинофилия может сопровождаться пристеночным фибропластическим эндокардитом (“эозинофильный коллагеноз”); и то, и другое может быть дебютом развития гематосаркомы. Возможна трансформация данного типа реакции крови в какой-либо вариант лейкоза.

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа встречаются при туберкулезе, саркоидозе, макроглобулинемии Вальденстрема, хронических воспалительных процессах. У детей такой тип реакции лейкоцитарного ростка костного мозга встречается крайне редко.

Реактивный моноцитоз (повышение числа моноцитов) отличается от хронического моноцитарного лейкоза наличием признаков какого-либо заболевания, в то время как хронический моноцитарный лейкоз в течение первых лет болезни практически бессимптомен.

В сомнительных случаях при длительно наблюдаемом моноцитозе показана трепанобиопсия костного мозга. При реактивном моноцитозе костный мозг нормален.

В редких случаях инфекционный мононуклеоз у детей принимают за острый лейкоз. Это возможно при анализе некачественных мазков крови: у детей нередко мононуклеары инфекционного мононуклеоза содержат нуклеолы (специальные внутриклеточные включения).

Но в правильно приготовленном мазке при мононуклеозе никогда нет обязательных для острого лейкоза бластных клеток. Правильный диагноз устанавливают при повторных исследованиях крови.

Напомним, что мононуклеоз инфекционный (железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Филатова – Пфейффера) – вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся перестройкой лимфоцитов, появлением этих своеобразных клеток в периферической крови, реактивным лимфаденитом с увеличением лимфатических узлов, селезенки.

Возбудитель – вирус Эпштейна-Барр. Продолжительность болезни – несколько недель, но в некоторых случаях нормализация картины крови затягивается на месяцы. Наблюдаются и рецидивы – с более легким течением, иногда с интервалами в несколько лет после первого острого периода.

Диагностика лейкемоидных реакций основана на анализе клинической картины заболевания, исследованиях мазков крови в динамике и оценке функции костного мозга по данным биопсии (забор костного мозга из кости).

Сомнительная картина всегда должна истолковываться против опухолевого процесса крови – лейкозов. Иногда для уточнения диагноза приходится делать повторные биопсии.

При увеличении лимфатических узлов большую помощь в диагностике оказывают отпечаток и мазок с поверхности лимфатического узла, взятого для биопсии.

Лечение проводится в соответствии с основным диагнозом. Как правило, адекватная терапия в соответствии с клиническими данными позволяет добиться нормализации картины крови.

При длительно сохраняющихся патологических изменениях лейкоцитарной формулы в комплекс терапии дополнительно включают гормоны коры надпочечников (преднизолон), либо другие противоаллергические и симптоматические средства.

Все больные, имеющие признаки какого-либо типа лейкемоидной реакции, на протяжении нескольких месяцев или лет наблюдаются гематологом.

Источник: http://www.s-anxiety.ru/medinform/altmedical_1359.html

Реактивные изменения крови (лейкемоидные реакции)

Реактивные изменения крови
Т.Н. Соболева, доцент кафедры клинической лабораторной диагностики факультета усовершенствования врачей

Российского государственного медицинского университета

Лейкемоидные (“подобные лейкозу”: от “лейкемия” и eidos (греч.) – вид) реакции представляют собой изменения, напоминающие лейкозы, но всегда имеющие реактивный характер и никогда не переходящие в ту опухоль, которую они напоминают.

В широком смысле этот термин включает в себя неопухолевые увеличение и уменьшение количества клеток в крови, необычную морфологию клеток, а также изменения в кроветворных органах.

Однако в большинстве случаев подразумевается увеличение содержания клеток в крови (лейкоцитоз, эритроцитоз, тромбоцитоз) – именно эти ситуации будут обсуждаться ниже.

Поскольку реактивные изменения крови имеют внешнее сходство с лейкозами, требуется проведение дифференциального диагноза. При лейкемоидной реакции обычно имеется существенная причина с яркой клинической картиной (например, воспаления); изменения крови преходящи – с исчезновением причины показатели крови нормализуются; нет признаков угнетения нормального кроветворения.

Лейкоцитоз (у взрослых – лейкоцитов более 9 X 109/л)

Увеличение общего числа лейкоцитов редко характеризуется пропорциональным изменением клеток разных видов, поэтому применяют конкретные термины: нейтрофилез, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, базофилия. Чтобы правильно верифицировать имеющуюся патологию, нужно анализировать абсолютные показатели содержания тех или иных клеток.

Физиологический лейкоцитоз (перераспределительный, без увеличения продукции лейкоцитов) наблюдается при мышечной работе, эмоциональном напряжении, боли, приеме белковой пищи, резкой смене температуры окружающей среды, действии ультрафиолетовых лучей, ионизирующей радиации, приеме глюкокортикоидов и др. Указанные причины должны исключаться или, если это невозможно, учитываться при интерпретации результатов исследования.

Реактивный лейкоцитоз (как результат усиления лейкопоэза в ответ на выброс провоспалительных факторов: цитокинов, токсинов, продуктов активации комплемента и т. п.) наблюдается при инфекциях и воспалениях, обширных повреждениях тканей, опухолях, интоксикациях, острых анемиях, постспленэктомическом состоянии.

Лейкоцитоз при лейкозах обусловлен неконтролируемой опухолевой пролиферацией лейкозных клеток.

Рис. 1. Возможные причины нейтрофилеза

Рис. 2. Возможные причины моноцитоза

Рис. 3. Возможные причины лимфоцитоза

Нейтрофилез (нейтрофилов более 6 X 109/л)

Увеличение числа нейтрофилов обусловливает физиологический лейкоцитоз и большую часть случаев реактивного лейкоцитоза. Реактивный нейтрофилез может сопровождать любое воспаление, бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции (локализованные и генерализованные), некротические изменения тканей, интоксикации, гипоксемию и опухоли различной локализации (рис. 1).

При длительном воздействии факторов, индуцирующих нейтрофилез, происходит истощение костномозгового гранулоцитарного резерва, и в кровь выходят молодые клетки нейтрофильного ряда: палочкоядерные, метамиелоциты, миелоциты и промиелоциты (так называемый “левый сдвиг”). Такое состояние крови носит название лейкемоидной реакции нейтрофильного типа.

Дифференциальный диагноз между реактивным лейкоцитозом и хроническим миелолейкозом (ХМЛ) обычно несложен, т.к. в первом случае имеется яркая клиническая картина, а при выздоровлении картина крови нормализуется.

В клинически неотчетливых случаях исследуют активность щелочной фосфатазы нейтрофилов крови (высокая при реактивных состояниях и низкая при ХМЛ), при ХМЛ в костном мозге обнаруживают филадельфийскую хромосому или химерный ген ВСR-АВL, а в трепанобиоптате – гиперплазию кроветворной ткани.

Моноцитоз (моноцитов болев 0,8 X 1О9/л)

Реактивный моноцитоз может развиваться при состояниях, характеризующихся персистенцией антигена в организме, т. е. при хронических длительных инфекциях, аутоиммунных заболеваниях, реактивных гистиоцитозах, опухолях (рис. 2).

Дифференциальный диагноз проводят с острыми (отмечается характерная картина в костном мозге) и хроническими моноцитарными и миеломоноцитарными лейкозами.

Диагноз “хронический лейкоз” может быть поставлен после тщательного обследования пациента и исключения всех возможных причин, способных вызвать реактивный моноцитоз, при обнаружении в гистологических препаратах резкой гиперплазии кроветворного костного мозга с почти полным вытеснением жировой ткани и/или при цитогенетическом выявлении кленового гемопоэза.

Лимфоцитоз (у взрослых – лимфоцитов более 3 X 109/л)

Основными причинами реактивного лимфоцитоза являются вирусные инфекции, а также хронические бактериальные инфекции и токсоплазмоз (рис. 3).

В большинстве случаев характерная клиническая картина, а часто и детский возраст пациентов, исключают вероятность хронического лимфолейкоза (ХЛЛ). В неясных случаях иммунофенотипирование выявляет поликлональность лимфоцитов при реактивных состояниях и моноклональность при ХЛЛ (СВ19+, СВ20+, СВ23+ и СВ5+) или лейкемизации лимфом.

Инфекционный лимфоцитоз. Почти бессимптомная вирусная инфекция маленьких детей, протекающая с кратковременным (5-7 дней) лимфоцитозом, однако уровень лейкоцитов при этом может достигать 30-50 х 109/л, а доля лимфоцитов составлять 70-80%.

Инфекционный мононуклеоз. Острое вирусное заболевание (воздушно-капельная инфекция) с выраженной бласттрансформацией лимфоцитов, появлением этих клеток в крови, реактивным лимфаденитом. Обычно заболевают лица в возрасте 3-20 лет (пик заболеваемости приходится на возраст 15-20 лет).

Возбудителем является вирус Эпштейна – Барр (VЕВ) семейства герпесвирусов – В-лимфотропный вирус, который вызывает пролиферацию пораженных клеток. Пожизненно персистирует в В-лимфоцитах, обусловливая развитие прочного нестерильного иммунитета. К 25 годам 85% людей инфицированы VЕВ.

Дети до 6 месяцев невосприимчивы к заболеванию из-за наличия пассивного иммунитета, в возрасте до 3 лет первичное инфицирование протекает под маской ОРВИ.

При заражении происходит репликация вируса в верхних отделах дыхательных путей и ассоциированной лимфоидной ткани с развитием местных воспалительных реакций и лихорадочного состояния.

Индукция VЕВ пролиферации реактивных Т-лимфоцитов, а также пораженных и реактивных В-лимфоцитов в лимфатической ткани сначала ворот инфекции, а затем всего организма приводит к развитию характерных симптомов – затрудненного носового дыхания, увеличения затылочных, заднешейных, затем всех групп лимфоузлов, селезенки, выходу активированных клеток в кровь, появлению желтухи.

Диагностика основывается на сочетании ведущих клинических симптомов (лихорадка, ангина, увеличение лимфоузлов и селезенки) с характерной гематологической картиной (лимфоцитоз, более 10% атипичных мононуклеаров в двух анализах с интервалом более 5 дней). При этом учитывают возраст пациента и динамику количества атипичных мононуклеаров: они нарастают к 10-му дню болезни, снижаются медленно, на протяжении нескольких месяцев.

Используется также серологическая диагностика – в качестве скрининга выявление гетерофильных антител к эритроцитам барана или лошади (Монотест) и специфическая – выявление антител класса иммуноглобулинов (ИГ) М к капсидным антигенам указывает на первичную инфекцию, к ядерным – на уже имевшуюся.

Атипичные мононуклеары (синонимы: широкоцитоплазменные лимфоциты, реактивные лимфоциты) – это бласттрансформированные лимфоциты, в большинстве своем реактивные Т-лимфоциты, обеспечивающие противовирусную защиту, а также пролиферирующие В-лимфоциты.

Их морфологии присущи выраженные анизоцитоз и полиморфизм (различное ядерно-цитоплазматическое соотношение; разнообразная форма ядра, часто моноцитоидная; сглаженное, гомогенное строение хроматина; различная по объему и окраске цитоплазма, обычно с выраженной краевой базофилией и как бы затекающая между эритроцитами).

Атипичные мононуклеары характерны не только для инфекционного мононуклеоза. У здорового человека их количество составляет до 1/6 от числа лимфоцитов.

Количество атипичных мононуклеаров возрастает при любых вирусных инфекциях (ОРВИ, грипп, гепатит, цитомегаловирусная инфекция, герпес, детские инфекции), других инфекциях (иерсиниоз, токсоплазмоз, хламидиоз), вакцинациях, при аутоиммунных заболеваниях, лекарственной непереносимости, опухолях.

Дифференциальный диагноз проводят с учетом клинической картины, возраста, результатов серологических исследований. Во всех случаях инфекционного мононуклеоза обязательно обследование на ВИЧ-инфекцию, т.к. при последней нередки случаи мононуклеозо-подобного синдрома: увеличение лимфоузлов и количества мононуклеаров в крови.

Рис. 4. Возможные причины эозинофилии

Эозинофилия (эозинофилов более 0,4 X 109/л)

Эозинофилия – характерная черта аллергизации организма; стойкая и значительная эозинофилия может быть вызвана глистными и паразитарными инвазиями, опухолями, коллагенозами, иммунодефицитами (гипер-IgЕ-синдром) (рис. 4).

Большая эозинофилия (эозинофилов более 1,5 х 109/л), продолжающаяся более 6 месяцев при отсутствии известного этиологического фактора, расценивается как гиперэозинофильный синдром, характеризующийся также тяжелыми органными нарушениями, обусловленными токсическим действием эозинофилов. В случае обнаружения клонового характера кроветворения может быть диагностирован хронический эозинофильный лейкоз.

Эритроцитоз (эритроцитов более 6 X 1012/л, гемоглобин повышен)

Различают абсолютные (первичные и вторичные) эритроцитозы, вызванные усилением эритропоэза, и относительные гемоконцентрационные эритроцитозы, характеризующиеся уменьшением объема плазмы (таблица).

Реактивные (симптоматические) эритоцитозы в большинстве случаев обусловлены повышением выработки эритропоэтина, что является важным критерием дифференциальной диагностики их и эритремии, при которой уровень эритропоэтина не увеличен, а усиленный эритропоэз является результатом неконтролируемого опухолевого роста. Об эритремии можно думать после того, как исключены все возможные причины симптоматических эритроцитозов. В пользу эритремии свидетельствуют спленомегалия, обнаружение клональных генетических аномалий, лейкоцитоз выше 12 х 109/л в отсутствие инфекций, тромбоцитоз выше 400 х 109/л.

Основные патогенетические группыКлинические формы (ситуации)
Абсолютные эритроцитозы (обусловлены повышенной продукцией эритроцитов):
  • первичный эритроцитоз;
  • симптоматические эритроцитозы:
Эритремия
а) вызванные общей гипоксиейЗаболевания легких, врожденные “синие” пороки сердца, курение (карбоксигемоглобинемия), наличие аномальных гемоглобинов, пребывание на больших высотах, синдром Пиквика (ожирение)
б) вызванные локальной гипоксией почекГидронефроз и поликистоз почек, стеноз почечной артерии
в) вызванные повышенной продукцией эритропоэтина опухолямиГипернефроидный рак, гепатома, рак яичников, ангиобластома мозжечка
г) связанные с избытком адрено-кортико-стероидов или андрогеновСиндром Кушинга, феохромоцитома, гиперальдостеронизм
Относительные эритроцитозы (вследствие гемоконцентрации)Потеря жидкости организмом (потоотделение, рвота, понос, ожоги, прием диуретиков, алкоголизм), стресс;
Смешанный эритроцитоз (вследствие сгущения крови и плацентарной трансфузии)Физиологический эритроцитоз новорожденных

Рис. 5. Возможные причины тромбоцитоза

Тромбоцитозы (тромбоцитов более 500 X 109/л)

Тромбоцитоз может быть первичным, в результате опухолевой пролиферации мегакариоцитов при хронических миелопролиферативных заболеваниях (ХМПЗ) (эссенциальная тромбоцитемия, идиопатический миелофиброз, ХМЛ, эритремия), и вторичным, реактивным (рис. 5).

Симптоматический (реактивный) тромбоцитоз возможен при злокачественных новообразованиях, воспалительных заболеваниях, после кровотечений, гемолитических кризов, после оперативных вмешательств и удаления селезенки. Вторичный тромбоцитоз обычно не столь выражен, как первичный, реже осложняется тромбозом (или кровотечением) и исчезает при устранении причины.

О первичном тромбоцитозе вследствие ХМПЗ можно говорить после исключения возможных причин реактивного тромбоцитоза.

Реакции крови на опухоль

Лейкемоидные реакции на опухоль могут быть одноростковыми (например, нейтрофилез, моноцитоз, эозинофилия, эритроцитов или тромбоцитов) или двух-ростковыми (нейтрофилез и тромбоцитов, эритроцитов и моноцитоз, или другие сочетания).

При милиарных метастазах в костный мозг наблюдается картина миелемии (“костный мозг в крови”): наряду с нейтрофилезом и выраженным левым сдвигом до миелоцитов, промиелоцитов и бластов в крови обнаруживается много эритрокариоцитов (более 20-50 : 100 лейкоцитов).

Число лейкоцитов при этом сильно варьирует от выраженной лейкопении до гиперлейкоцитоза. Обычно выражены анемия с ретикулоцитопенией и тромбоцитопения. Подобная картина может наблюдаться при остром эритромиелозе (ОМЛ-М6) и остром иммунном гемолизе.

Диагноз становится очевидным при обнаружении раковых клеток в пунктате или трепанобиоптате костного мозга.

Список использованной литературы

  1. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. М.: Ньюдиамед, 2003.
  2. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / Под ред. Н. Тица. М.: Ла-бинформ, 1997.
  3. Владимирская Е.Б. Механизмы кроветворения и лейкемогенеза. М.: Династия, 2007.
  4. Шиффман Ф. Дж. М. Патофизиология крови. М.: Бином, 2001.

Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/Lab/KAK/rik.html

2.2 Реактивные изменения в системе кроветворения при различных заболеваниях (вирусных, бактериальных, паразитарных инвазиях, хирургических вмешательствах)

Реактивные изменения крови

  • = лейкемоидные реакции (“подобные лейкозу”: от “лейкемия” и eidos (греч.) – вид);
  • это изменения , напоминающие лейкозы, но всегда имеющие  реактивный  характер и никогда не переходящие в ту опухоль, которую они напоминают;
  • это  неопухолевые увеличение и уменьшение количества клеток в крови, необычная морфология клеток, а также  изменения  в кроветворных органах;
  • однако в большинстве случаев под этим термином подразумевается увеличение содержания клеток в крови (лейкоцитоз, эритроцитоз, тромбоцитоз).

Дифференциальный диагноз с лейкозамиподразумевает что:

  • при лейкемоидной реакции обычно имеется существенная причина с яркой клинической картиной (например, воспаления);
  • изменения  крови при лейкемоидных реакциях преходящи – с исчезновением причины показатели крови нормализуются; нет признаков угнетения нормального  кроветворения.

Лейкоцитоз (у взрослых – лейкоцитовболее 9х109/л)

  • Увеличение общего числа лейкоцитов редко характеризуется пропорциональным  изменением  клеток разных видов, поэтому применяют конкретные термины: нейтрофилез, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, базофилия.
  • Необходимо анализировать  абсолютные показатели содержания клеток.
  • Физиологический лейкоцитоз (перераспределительный, без увеличения продукции лейкоцитов) наблюдается при мышечной работе, эмоциональном напряжении, боли, приеме белковой пищи, резкой смене температуры окружающей среды, действии ультрафиолетовых лучей, ионизирующей радиации, приеме глюкокортикоидов.
  • Реактивный  лейкоцитоз (как результат усиления лейкопоэза в ответ на выброс провоспалительных факторов: цитокинов, токсинов, продуктов активации комплемента и т. п.) наблюдается при  инфекциях  и воспалениях, обширных повреждениях тканей, опухолях, интоксикациях, острых анемиях, постспленэктомическом состоянии.
  • (Лейкоцитоз при лейкозах обусловлен неконтролируемой опухолевой пролиферацией лейкозных клеток).

Нейтрофилез (нейтрофилов более 6х109/л)

  • Увеличение числа нейтрофилов определяет физиологический лейкоцитоз и большую часть случаев  реактивного  лейкоцито-за.
  • Реактивный нейтрофилез может сопровождать любое воспаление, бактериальные, грибковые и паразитарные  инфекции  (лока-лизованные и генерализованные), некротические  изменения  тка-ней, интоксикации, гипоксемию и опухоли различной локализации.
  • При длительном воздействии факторов, индуцирующих нейтрофилез, происходит истощение костномозгового гранулоцитарного резерва, и в кровь выходят молодые клетки нейтрофильного ряда: палочкоядерные, метамиелоциты, миелоциты и промиелоциты – «левый сдвиг» = лейкемоидная реакция нейтрофильного типа.
  • Дифференциальный диагноз между реактивным лейкоцитозом и хроническим миелолейкозом (ХМЛ) обычно несложен, т.к. в первом случае имеется яркая клиническая картина, а при выздоровлении картина крови нормализуется.
  • В клинически неотчетливых случаях исследуют активность щелочной фосфатазы нейтрофилов крови (высокая при реактивных состояниях и низкая при ХМЛ), при ХМЛ в костном мозге обнаруживают филадельфийскую хромосому или химерный ген ВСR-АВL, а в трепанобиоптате – гиперплазию кроветворной ткани

Моноцитоз (моноцитов болев 0,8х1О9/л)

  • Реактивный моноцитоз может развиваться при состояниях, характеризующихся персистенцией антигена в организме, т. е. при хронических длительных инфекциях, аутоиммунных заболеваниях, реактивных гистиоцитозах, опухолях.
  • Дифференциальный диагноз проводят с острыми (отмечается характерная картина в костном мозге) и хроническими моноцитарными и миеломоноцитарными лейкозами.
  • Диагноз «хронический лейкоз» может быть поставлен после тщательного обследования пациента и исключения всех возможных причин, способных вызвать реактивный моноцитоз, при обнаружении в гистологических препаратах резкой гиперплазии кроветворного костного мозга с почти полным вытеснением жировой ткани, выявлением клонового гемопоэза.

Лимфоцитоз (у взрослых – лимфоцитовболее 3х109/л)

  • Основными причинами реактивного лимфоцитоза являются вирусные инфекции, а такжехронические бактериальные инфекции итоксоплазмоз.
  • В большинстве случаев характерная клиническая картина, а часто и детский возраст пациентов, исключают вероятность хронического лимфолейкоза (ХЛЛ).
  • В неясных случаях иммунофенотипирование выявляет поликлональность лимфоцитов при реактивных состояниях и моноклональность при ХЛЛ (СВ19+, СВ20+, СВ23+ и СВ5+) или лейкемизации лимфом.

Инфекционный лимфоцитоз

Почти бессимптомная вирусная инфекциямаленьких детей, протекающая скратковременным (5-7 дней) лимфоцитозом,однако уровень лейкоцитов при этомможет достигать 30-50 х 109/л, а долялимфоцитов составлять 70-80%.

Инфекционный мононуклеоз

  • Острое вирусное заболевание (воздушно-капельная инфекция) с выраженной бласттрансформацией лимфоцитов, появлением этих клеток в крови, реактивным лимфаденитом.
  • Обычно заболевают лица в возрасте 3-20 лет (пик заболеваемости приходится на возраст 15-20 лет).
  • Возбудителем является вирус Эпштейна – Барр (VЕВ) семейства герпесвирусов – В-лимфотропный вирус, который вызывает пролиферацию пораженных клеток. Пожизненно персистирует в В-лимфоцитах, обусловливая развитие прочного нестерильного иммунитета.
  • К 25 годам 85% людей инфицированы VЕВ. Дети до 6 месяцев невосприимчивы к заболеванию из-за наличия пассивного иммунитета, в возрасте до 3 лет первичное инфицирование протекает под маской ОРВИ.
  • При заражении происходит репликация вируса в верхних отделах дыхательных путей и ассоциированной лимфоидной ткани с развитием местных воспалительных реакций и лихорадочного состояния.
  • Индукция VЕВ пролиферации реактивных Т-лимфоцитов, а также пораженных и реактивных В-лимфоцитов в лимфатической ткани сначала ворот инфекции, а затем всего организма приводит к развитию характерных симптомов – затрудненного носового дыхания, увеличения затылочных, заднешейных, затем всех групп лимфоузлов, селезенки, выходу активированных клеток в кровь, появлению желтухи.

Диагностика инфекционного мононуклеоза

  • Основывается на сочетании ведущих клинических симптомов (лихорадка, ангина, увеличение лимфоузлов и селезенки) с характерной гематологической картиной (лимфоцитоз, более 10% атипичных мононуклеаров в двух анализах с интервалом более 5 дней). При этом учитывают возраст пациента и динамику количества атипичных мононуклеаров: они нарастают к 10-му дню болезни, снижаются медленно, на протяжении нескольких месяцев.
  • Используется также серологическая диагностика – в качестве скрининга выявление гетерофильных антител к эритроцитам барана или лошади (Монотест) и специфическая – выявление антител класса иммуноглобулинов (ИГ) М к капсидным антигенам указывает на первичную инфекцию, к ядерным – на уже имевшуюся.

Атипичные мононуклеары

  • = широкоцитоплазменные лимфоциты, реактивные лимфоциты
  • это бласттрансформированные лимфоциты, в большинстве своем реактивные Т-лимфоциты, обеспечивающие противовирусную защиту, а также пролиферирующие В-лимфоциты.
  • Их морфологии присущи выраженные анизоцитоз и полиморфизм (различное ядерно-цитоплазматическое соотношение; разнообразная форма ядра, часто моноцитоидная; сглаженное, гомогенное строение хроматина; различная по объему и окраске цитоплазма, обычно с выраженной краевой базофилией и как бы затекающая между эритроцитами).
  • Характерны не только для инфекционного мононуклеоза.
  • У здорового человека их количество составляет до 1/6 от числа лимфоцитов. Количество атипичных мононуклеаров возрастает при любых вирусных инфекциях (ОРВИ, грипп, гепатит, цитомегаловирусная инфекция, герпес, детские инфекции), других инфекциях (иерсиниоз, токсоплазмоз, хламидиоз), вакцинациях, при аутоиммунных заболеваниях, лекарственной непереносимости, опухолях.
  • Дифференциальный диагноз проводят с учетом клинической картины, возраста, результатов серологических исследований. Во всех случаях инфекционного мононуклеоза обязательно обследование на ВИЧ-инфекцию, т.к. при последней нередки случаи мононуклеозо-подобного синдрома: увеличение лимфоузлов и количества мононуклеаров в крови.

Эозинофилия (эозинофилов более0,4х109/л)

  • Эозинофилия – характерная черта аллергизации организма;
  • стойкая и значительная эозинофилия может быть вызвана глистными и паразитарными инвазиями, опухолями, коллагенозами, иммунодефицитами (гипер-IgЕ-синдром) .
  • Большая эозинофилия (эозинофилов более 1,5 х 109/л), продолжающаяся более 6 месяцев при отсутствии известного этиологического фактора, расценивается как гиперэозинофильный синдром, характеризующийся также тяжелыми органными нарушениями, обусловленными токсическим действием эозинофилов.
  • В случае обнаружения клонового характера кроветворения может быть диагностирован хронический эозинофильный лейкоз.

Эритроцитоз (эритроцитов более6х1012/л, гемоглобин повышен)

  • Различают абсолютные (первичные и вторичные) эритроцитозы, вызванные усилением эритропоэза, и относительные гемоконцентрационные эритроцитозы, характеризующиеся уменьшением объема плазмы.

Тромбоцитозы (тромбоцитов более500х109/л)

  • Тромбоцитоз может быть первичным, в результате опухолевой пролиферации мегакариоцитов при хронических миелопролиферативных заболеваниях (ХМПЗ) (эссенциальная тромбоцитемия, идиопатический миелофиброз, ХМЛ, эритремия), ивторичным, реактивным.
  • Симптоматический (реактивный) тромбоцитоз возможен при злокачественных новообразованиях, воспалительных заболеваниях, после кровотечений, гемолитических кризов, после оперативных вмешательств и удаления селезенки.
  • Вторичный тромбоцитоз обычно не столь выражен, как первичный, реже осложняется тромбозом (или кровотечением) и исчезает при устранении причины.
  • О первичном тромбоцитозе вследствие ХМПЗ можно говорить после исключения возможных причин реактивного тромбоцитоза.

Реакции крови на опухоль

  • Лейкемоидные реакции на опухоль могут быть одноростковыми (например, нейтрофилез, моноцитоз, эозинофилия, эритроцитов или тромбоцитов) или двух-ростковыми (нейтрофилез и тромбоцитов, эритроцитов и моноцитоз, или другие сочетания).
  • При милиарных метастазах в костный мозг наблюдается картина миелемии («костный мозг в крови»): наряду с нейтрофилезом и выраженным левым сдвигом до миелоцитов, промиелоцитов и бластов в крови обнаруживается много эритрокариоцитов (более 20-50 : 100 лейкоцитов).
  • Число лейкоцитов при этом сильно варьирует от выраженной лейкопении до гиперлейкоцитоза. Обычно выражены анемия с ретикулоцитопенией и тромбоцитопения.
  • Подобная картина может наблюдаться при остром эритромиелозе (ОМЛ-М6) и остром иммунном гемолизе. Диагноз становится очевидным при обнаружении раковых клеток в пунктате или трепанобиоптате костного мозга.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник: https://studfile.net/preview/2415531/page:2/

Лейкемоидные реакции

Реактивные изменения крови

Реактивные изменения крови, так называемые лейкемоидные реакции, напоминают лейкозы, но всегда имеют временный, преходящий характер, никогда не перерастающие в тот вид лейкоза, который напоминают. В этом случае увеличение тех или иных видов клеток крови, изменение их морфологии, появление атипичных экземпляров носит неопухолевый характер.

Так как картина крови при лейкемоидных реакциях похожа на лейкоз, то необходимо провести дифференцировку. При реактивных изменениях, в отличие от опухолевых заболеваний крови, часто имеется выраженная клиническая картина воспалительного процесса. С исчезновением причины заболевания, состав крови нормализуется.

Причинами лейкемоидных реакций могут быть:

  • Бактериальные и вирусные инфекции.
  • Гельминтозы (сопровождаются эозинофилией).
  • Простейшие.
  • Токсические вещества и лекарства.
  • Ионизирующая радиация.

Степень развития реакции определяется индивидуальными особенностями организма, при этом меняются следующие показатели:

  1. Количество лейкоцитов.
  2. Лейкоцитарная формула.
  3. Морофология (наличие дегенеративных и атипичных клеток, которые выявляются при исследовании мазка крови.

Увеличение лейкоцитов

Увеличения числа лейкоцитов чаще всего происходит за счет выброса в кровь клеток того или иного вида. И в зависимости от того, за счет какой генерации наблюдается лейкоцитоз, это состояние описывается терминами:

  • Нейтрофилез.
  • Эозинофилия.
  • Базофилия.
  • Лимфоцитоз.
  • Моноцитоз.

Следует отметить, что повышение лейкоцитов (увеличение количества белых клеток крови) может наблюдаться и в отсутствии паталогических процессов. В этом случае речь идет о физиологическом лейкоцитозе.

Это может происходить при мышечных нагрузках, стрессах, боли, усиленном питании белковой пищей, резких перепадах окружающей температуры, действии ультрафиолетовых лучей. Также прием глюкокортикоидов может привести к повышенным результатам содержания лейкоцитов.

Для получения корректных показателей следует исключить данное влияние при взятии анализа, либо, при невозможности устранить эти факторы, их нужно учитывать при интерпретации результатов.

Нейтрофилез

Чаще всего реактивные изменения крови сопровождаются нейтрофиллезом. Причинами увеличения нейтрофилов могут быть:

  1. Перераспределение из маргинального (пристеночного) пула в циркулирующий. К этому приводят увеличения крови в капиллярах, нарушение кровообращения в мелких сосудах, выброс адреналина и увеличения кортизола. Перераспредельный процесс развивается в течение нескольких минут, но длится недолго. Даже прием пищи или плач у детей вызывает кратковременное увеличение нейтрофилов.
  2. Задержка миграции нейтрофилов из крови в ткани.
  3. Усиление миграции из костного мозга и селезенки в периферическую кровь. В этой ситуации для явного развития нейтрофилеза понадобится несколько часов.
  4. Увеличение продукции данного вида клеток в костном мозге. Время развития лейкемоидной реакции в этом случае будет составлять несколько суток.

Причиной нейтрофиллеза у детей, таким образом, может быть плач или истерика при взятии крови (перераспределительный процесс). У беременных число нейтрофилов может увеличиваться как за счет перераспределения, так и из за активации кроветворения.

Нейтрофилез наблюдается при воспалениях, часто он сопровождает такие состояния:

  • Превмония (также сдвиг влево, токсогенная зернистость).
  • Холецистит.
  • Сальпингит.
  • Менингит.
  • Перитонит (увеличение до 20 – 25х109/л при норме от 4,5 до 9,0 х109/л ).
  • Сепсис.
  • Эндокардит.
  • Остеомиелит.
  • Пищевые токсикоинфекции.
  • Дифтерия.
  • Скарлатина.
  • Сибирская язва.
  • Чума.
  • Аппендицит.
  • После оперативного вмешательства.

Нейтрофиллез с токсогенной зернистостью наблюдается при механических травмах, термических ожогах, подагре).

Нейтрофиллез со сдвигом влево (повышается количество палочкоядерных нейтрофилов и их предшественников – юных, а также миелоцитов, промиелоцитов) необходимо дифференцировать с хроническим миелолейкозом. Сделать это, как правило, несложно.

При реактивном процессе налицо клиническая картина воспалительного процесса, при выздоровлении происходит нормализация состава крови. Клинически неотчетливые случаи требуют дополнительных исследований: измерение активности щелочной фосфатазы в нейтрофилах.

При воспалении она будет высокая, а при хроническом миелолейкозе – низкой.

Клинический случай

Пациентка, 7 лет. Лейкоцитоз (14,5 х109/л). Красная кровь — в норме. СОЭ — 40 мм/час, тромбоцитоз. При подсчете формулы выявляется сдвиг влево до миелоцитов, токсогенная зернистость. Встречается большое количество измененных лимфоцитов.

Фотографии препаратов под микроскопом. Окрашивание по Романовскому. Масляная иммерсия, увеличение в 1000 раз

Сегменты и палочкоядерный нейтрофил с токсогенной зернистостью. Внизу лимфоцит с бобовидным ядром. Слева крупный лимфоцит с базофильной цитоплазмой с пузыревидными отростками (вероятно, иммунобласт). Две крупные моноцитоподобные клетки со светлой цитоплазмой, базофильной по краям, с отростками.

Гранулоциты с токсогенной зернистостью. В центре — два моноцита. В поле зрения — лимфоциты с разнообразными морфологическими изменениями: кариорексисом, деформированным ядром, базофильной, либо со светлой и с краевой базофилией цитоплазмой.

Иммунно измененный лимфоцит: базофильная цитоплазма с вакуолями. Цвет и наличие вакуолей говорит об активных процессах секреции внутри клетки. Внизу слева нейтрофил с токсогенной зернистостью.

Два лимфоцита с измененной морфологией, пузыревидными отростками базофильной цитоплазмы. Ядра деформированы, с перетяжками. У верхней клетки в ядре видны выпячивания ядра с перетяжками. Оба лимфоцита являются атипичными.

В данном случае необходимо исключить у пациента ХМЛ, так как имеется сдвиг влево, тромбоцитоз (на препаратах видно, что количество тромбоцитов повышено), что бывает характерно для этого заболевания. Также можно предположить о наличии вирусной инфекции в связи с большим процентом измененных лимфоцитов.

Источник: https://probakrovi.ru/leykemoidnyie-reaktsii/

Реактивные лимфоциты – механизм и причины появления, характеристика патологии

Реактивные изменения крови

Реактивные лимфоциты способны повышаться при наличии серьезных патологий. Большинство людей уверены, что их повышение связано с тем, что в организме разрастается опухоль, однако это неверно. Такие тельца указывают на аллергию или развитие инфекционного заболевания.

Лимфоциты – подвид лейкоцитов, функцией которых является защита организма от чужеродных агентов. Они помогают уничтожить бактерии и патогенные вещества.

Под воздействием болезнетворных факторов клетки крови увеличиваются в количестве и начинают борьбу с патологией.

Если у ребенка в анализе повышены атипичные лимфоциты, то такие показатели опасны и требуют срочного медицинского вмешательства.

Реактивные лимфоциты: почему появляются?

Борцами с инфекциями и заболеваниями в организме считаются маленькие красные тельца антитела. Антитела вырабатываются в костном мозге, а вместе с этим созревают и новые клетки:

  • нейтрофилы,
  • эозинофилы,
  • базофилы,
  • моноциты,
  • лимфоциты.

Главными составляющими иммунитета являются лимфоциты, благодаря им происходит подавление чужеродных тел и бактерий.

В основном лимфоциты четкой округлой формы, но могут появляться клетки, которые одинаковые по функциональности, но разные по форме, классифицируют их реактивными либо атипичными.

Атипичные, или реактивные, лимфоциты – антитела, которые появляются в результате аллергической реакции или инфекционного заболевания.

Измененная форма кровяных телец связана с тем, что микроорганизмы размножаются и нарушают нормальное функционирование организма.

Такие клетки не должны появляться при стабильной работе внутренних систем человека, так как их наличие означает поражение организма бактериями, которые размножаются и провоцируют прогресс заболеваний.

В чем атипичность кровяных телец?

Лимфоциты одни из главных борцов с бактериями и микроорганизмами, участвуют в процессах реакции иммунитета на чужеродные тела. Когда лимфоциты повышены в ходе борьбы с чужеродными телами, то соответствуют определенной характеристике.

  1. Измененный внешний вид и форма.

    Стандартные лимфоцитарные клетки имеют ровную круглую форму, а атипичные отличаются рваными контурами и кривой многоугольной формой.

  2. Увеличение размеров. Размер нормальных телец не превышает 12 мкм. Если показатели и размеры клеток увеличиваются у детей, это означает, что аллергическая реакция и заболевание прогрессируют интенсивно.

  3. Видоизменение ядра. Если посмотреть через микроскоп на увеличенную модель кровяных телец, то можно заметить, что они имеют видоизмененную форму, их объем больше. Ядро увеличивается в ширину и длину, образовываются странные пятна и трещинки, которые указывают на то, что чужеродные тела распространяются дальше.
  4. Окрас и изменение цвета.

    Реактивные тельца имеют яркий красный цвет, именно по такому признаку их отличают в увеличенном виде. Чтобы определить наличие таких антител, можно добавить гематоксилин, который поможет понять, реактивные лимфоциты или нет, есть ли инфекционные заболевания.

Специалисты выяснили, что от психического состояния человека и его настроения зависит увеличение реактивных лимфоцитов, то есть в состоянии стресса или депрессии показатели увеличиваются вдвое.

Медики утверждают, что хорошее настроение значительно влияет на увеличение лимфоцитов и их более активную борьбу с микроорганизмами.

Почему появляются реактивные лимфоциты?

Если у ребенка увеличиваются лимфоциты, то родители беспокоятся и накручивают себя. Многие считают, что это явный признак развития онкологического процесса. 90% родителей думают, что слово «атипичный» синоним слова «неправильный», однако это не так.

Повышение атипичных лимфоцитов признак заболеваний, однако это не означает, что прогрессирует опухоль и разрастаются раковые клетки.

В основном лимфоциты увеличиваются в результате попадания инфекции или аллергии, такое явление специалисты именуют лимфоцитозом.

Врачи разделяют красные тельца крови на разновидности:

  • реактивные,
  • постинфекционные,
  • злокачественные.

Повышение реактивного и постинфекционного уровня телец не столь опасно, так как этот признак указывает на развитие инфекционных заболеваний в организме и на увеличение численности патогенных клеток в крови. Злокачественные лимфоциты появляются, когда заболевание не перестает прогрессировать, или в организме развивается раковая опухоль.

Причин повышения реактивных лимфоцитов у ребенка и взрослых много, однако основными считаются:

  • инфекционные заболевания, которые прогрессируют и нарушают нормальное состояние организма (ветряная оспа, пневмония, гепатит, паротит),
  • прием антибиотиков и медицинских средств, которые вызвали аллергическую реакцию (витамины, антибиотики для повышения иммунитета),
  • бруцеллез, который при попадании в человеческий организм нарушает нормальную работу и состояние здоровья человека,
  • токсоплазмоз, который нарушает иммунную систему и ее борьбу с микроорганизмами и бактериями,
  • лимфолейкоз или онкология лимфатических узлов (связано с тем, что раковые клетки накапливаются в лимфоузлах и провоцируют появление реактивных лимфоцитов),
  • коклюш – заболевание, которое поражает дыхательную систему (появляется у ребенка в любом возрасте и провоцирует появление атипичных лимфоцитов в крови),
  • инфекционное венерическое заболевание сифилис, который прогрессирует и стимулирует процесс появления реактивных лимфоцитов.

Уровень лимфоцитов в крови определяется при сдаче общих анализов крови, то есть сдавать можно всем, в том числе и детям. Анализ сдается утром на голодный желудок, ведь так уровень болезнетворных клеток определить можно гораздо быстрее.

Если в крови у ребенка или взрослого уровень атипичных лимфоцитов повышен без причины, то лучше обратиться к лечащему врачу и получить подробную консультацию о том, каким должно быть лечение.

Норма лимфоцитов и методы лечения

В крови человека содержится приблизительно 6% лимфоцитов, они проходят по кровеносной системе и вырабатываются в костном мозге.

Повышенные показатели в 7-10% являются патологическими и опасными, в таком случае необходимо обратиться к лечащему врачу и выяснить, с чем связаны  симптомы.

В основном назначают такие методы лечения:

  • специальную витаминно-минеральную терапию, которая эффективна, безопасна и поможет укрепить иммунную систему,
  • если аллергическая реакция беспокоит часто и  является хронической, то назначают специальные антибиотики и препараты, которые помогут иммунной системе бороться с микроорганизмами и чужеродными телами,
  • назначают специальные препараты или исключают те, на которые в организме бурная реакция, в результате чего повышаются лимфоциты.

Стоит учесть, что у каждого организм индивидуальный, показатели могут быть разными, и в случае их увеличения необходимо обратиться к лечащему врачу. Патологические изменения в составе крови говорят не только, что в организме есть вирусные заболевания, но и что иммунная система бурно реагирует на микроорганизмы. Это можно точно определить с помощью общего анализа крови.

Подробней о реактивных изменениях в крови можно узнать из видеоролика:

Загрузка…

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/prichiny-poyavleniya-reaktivnyh-limfoczitov-o-chem-govorit-povyshenie-ih-urovnya-v-krovi

WikiGipertonik.Ru
Добавить комментарий