Синдром махайма что это

Неприятная особенность организма — дополнительные проводящие пути

Синдром махайма что это

При нарушении развития и дифференцировки клеток проводящей системы сердца в миокарде могут остаться эмбриональные пути. Эти мышечные волокна образуют дополнительные пучки, по которым импульс движется в обход главного направления. Происходит преждевременное возбуждение желудочков, что может быть бессимптомной формой аритмии или привести к внезапной остановке сердца.

Для диагностики нужна ЭКГ и ЭФИ. Лечение консервативное или применяется радиоволновое прижигание миокарда.

Что означает дополнительный проводящий путь в сердце

Нормальным считается проведение сердечного импульса от синусового к атриовентрикулярному узлу (АВУ), краткая его задержка и продвижение по желудочкам. Но у некоторых людей имеются еще и дополнительные пути, которые могут пропускать сигналы в обход предсердно-желудочкового узла. Они могут находиться между частями АВУ и предсердиями, перегородкой или самими желудочками.

Интересной особенностью является возможность прохождения сигналов в прямом и обратном направлении.

Дополнительные пути являются нормой для внутриутробного периода развития.

Они нужны для сокращения сердечной ткани до 20 недели беременности, а затем в области атриовентрикулярного кольца все мышечные волокна истончаются, сокращаются и на их месте формируется фиброзная ткань.

Если этого не происходит, то они остаются и после рождения ребенка могут привести к развитию аритмии. Причем проявиться эта аномалия может в любом возрасте.

Особенно тяжело протекают семейные формы нарушения ритма.

Нередко обнаружение добавочных пучков сочетается с нарушением строения клапанов, перегородки, дисплазией (патология образования) соединительной ткани, кардиомиопатией. Клинические проявления возникают при нейроциркуляторной дистонии, кардиосклерозе, миокардите, инфаркте миокарда, ревматизме, гипертиреозе.

Рекомендуем прочитать статью о синдроме CLC. Из нее вы узнаете о заболевании, причинах развития у взрослых и детей, методах диагностики и показаниях на ЭКГ, первой помощи при приступе, методах лечения. 

А здесь подробнее о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Виды дополнительных проводящих путей

От предсердий отходят такие пучки мышечных волокон:

  • Джеймса – идет к конечной части АВУ от синусового узла;
  • Кента-Паладино – соединяет предсердия с желудочками (есть правый и левый) в обход проводящей системы АВУ;
  • Брешенмаше – от правого предсердия к пучку Гиса.

Пучок Махайма объединяет ствол Гиса и АВУ, правый желудочек и перегородку. Иногда дополнительные пути называют узловыми шунтами, так как они помогают обойти АВУ, к этой же группе относятся и короткие волокна в самом узле. Бывают и варианты с множественными путями.

Клиническое значение патологии

При наличии аномального пути в миокарде возникают различные нарушения ритма сокращений, названные синдромом преждевременного возбуждения желудочков. Нередко о существовании врожденных патологий проводящих путей пациенты узнают только при сопутствующем заболевании сердца.

Импульс образуется в синусовом узле, идет к АВУ и далее по нормальному проводящему пути к желудочкам. Одновременно с этим следующий проходит по добавочному пути. В желудочек приходят оба, но второй раньше первого. Это приводит к нарушению формы желудочковых комплексов на ЭКГ и преждевременному возбуждению по добавочному пути (дельта волна).

Чем больше скорость движения сигнала по аномальным волокнам, тем больше миокарда будет охвачено ранним возбуждением.

Даже у одного больного выраженность аритмии существенно меняется в зависимости от тонуса вегетативной системы, стрессовых факторов, гормонального и электролитного баланса. Основные клиническое значение патологии в том, что добавочный путь может образовать петли, по ним импульс движется по кругу, приводя к приступам наджелудочковой тахикардии.

Особенно опасно развитие мерцательной аритмии. В норме АВУ является своеобразным фильтром, который пропускает только часть импульсов. При этом желудочки могут сокращаться в нормальном, замедленном или учащенном ритме. При прохождении сигнала по дополнительному пути возникает фибрилляция желудочков, угрожающая внезапной остановкой сердца.

Смотрите на видео о проводящей системе сердца:

Диагностика дополнительных путей в миокарде

Для обнаружения аномальных проводящих путей применяется ЭКГ-исследование.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Характеризуется ускоренным проведением импульсов в обход АВУ по путям Кента, Брешенмаше или одновременное движение по пучкам Джеймса и Махайма. Бывает явным и скрытым (только в обратном направлении), постоянным или периодическим. В последнем случае отмечается нормальное прохождение сигнала, но при существенной задержке в АВУ включается дополнительный путь.

На ЭКГ обнаруживают:

  • короткий PQ до 0,1;
  • дополнительную волну (дельта);
  • измененный комплекс QRS;
  • блокада ножки Гиса;
  • нормальные предсердные зубцы;
  • приступы тахикардии или мерцательной аритмии.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско

Связан с активацией пучка Джеймса. Клинических проявлений у большинства пациентов нет. При физической или эмоциональной нагрузке изредка может возникать сильное сердцебиение, нехватка воздуха. На ЭКГ проявляется в виде укорочения интервала PQ, при этом желудочковый комплекс нормальной формы, нет дельта волны. При отсутствии симптоматики имеет доброкачественное течение.

Активирование пучка Махайма

В этом случае импульс практически полностью проходит атриовентрикулярный узел, но потом по дополнительному пути быстро продвигается к пучку Гиса.

Это вызывает блокаду правой (чаще) или левой ножки, расширение QRS и образование дельта волны. Предсердный зубец и расстояние от него до желудочкового комплекса не меняется.

У больных часто появляются суправентрикулярные тахикардии.

Консервативное лечение

Если у пациентов нет проявлений нарушения ритма (одышка, обмороки, боли в сердце, нарушения кровообращения), то специфического лечения не требуется. Таким больным необходимо периодическое обследование (не реже раза в год) и профилактический прием препаратов для улучшения обменных процессов в миокарде (Панангин, Рибоксин, Магне В6).

Особая настороженность нужна при семейных формах аритмии, особенно при случаях внезапной остановки сердца у близких родственников, а также лицам, профессии которых связаны с физическими (спортсмены) или нервно-эмоциональными (водители, летчики) перегрузками.

Приступ аритмии вначале пытаются снять при помощи массажа каротидного синуса (вблизи угла нижней челюсти), надавливания на глазные яблоки, задержкой дыхания на вдохе и натуживанием, вызыванием кашлевого или рвотного рефлекса. При неэффективности применяют внутривенное введение Аймалина, Новокаинамида, Кордарона, Ритмонорма. В дальнейшем пациентов переводят на поддерживающую антиаритмическую терапию таблетками.

Противопоказано применение медикаментов из группы антагонистов кальция, сердечных гликозидов и бета-блокаторов, так как они улучшают проведение по дополнительному пути, что увеличивает частоту сокращений желудочков и возможность развития их фибрилляции.

Эндоваскулярная деструкция дополнительных проводящих путей

Для разрушения дополнительных проводящих путей может быть использовано лазерное излучение, прижигание холодом иди электрическим током. Наиболее эффективным признано радиочастотное точечное воздействие на миокард – радиоабляция. К ее достоинствам относятся:

  • хорошая переносимость;
  • краткий реабилитационный период;
  • возможность отказаться от приема антиаритмических препаратов, обладающих высокой токсичностью.

При наличии дополнительных проводящих путей перед операцией, помимо стандартной ЭКГ, суточного мониторирования по Холтеру, нагрузочных проб необходимо провести электрофизиологическое исследование сердца. Иногда требуется и УЗИ с допплерографией, МРТ.

Показания и противопоказания

Проведение прижигания миокарда радиоволнами проводится при выявлении у пациента:

  • приступов потери сознания, сосудистого коллапса;
  • снижения объема сердечного выброса;
  • прямого и обратного проведения импульса с пароксизмальной тахикардией;
  • скрытой формы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта при отягощенном наследственном анамнезе, высоком профессиональном риске;
  • плохой переносимости медикаментов или устойчивости к ним, наличии противопоказаний;
  • фибрилляции и трепетания предсердий;
  • реципрокной (связанной с циркуляцией импульса) тахикардии;
  • нескольких проводящих добавочных путей со сложным нарушением ритма.

Операцию не рекомендуют при онкологических заболеваниях, остром инфаркте миокарда, кардиомиопатии, нарушении ритма с множеством эктопических очагов, нестабильной стенокардии, тромбозе вен или артерий, сосудистых аневризмах.

Проведение

Через прокол в бедренной вене или артерии вводится проводник, через который к месту расположения аномального пучка подводится электрод. Он нагревается до 70 градусов, что разрушает клетки добавочных путей.

Для контроля выполняют ЭФИ. При отсутствии патологического прохождения импульсов операция считается эффективной. У некоторых пациентов может возникать потребность в кардиовертере-дефибрилляторе или кардиостимуляторе.

Рекомендуем прочитать статью о наджелудочковой тахикардии. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах развития заболевания, формах проявления, методах диагностики, купировании приступа, методах лечения и прогнозе для больного.

А здесь подробнее о первой помощи при тахикардии.

Наличие дополнительных путей позволяет проходить импульсам в обход существующей проводящей системы сердца. Это приводит к синдромам предвозбуждения желудочков, что опасно при приступах суправентрикулярной тахикардии и мерцательной аритмии.

Симптоматика у больного может отсутствовать, но при стрессовой ситуации повышен риск внезапной остановки сердца. Для лечения назначаются медикаменты или проводится радиоволновая абляция (прижигание) миокарда.

Источник: http://CardioBook.ru/dopolnitelnye-provodyashhie-puti/

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков (синдром преждевременного возбуждения типа Махейма)

Синдром махайма что это

10 июня 2009

Данный вариант синдрома проявляется типичными изменениями желудочкового комплекса без укорочения интервала P-Qn нарушениями сердечного ритма, свойственными синдрому предвозбуждения. При этом варианте преждевременное возбуждение желудочков осуществляется через нодовентрикулярный или фасцикуловентрикулярный аномальные пути.

В качестве примера синдрома предвозбуждения типа Махейма приводим выдержку из истории болезни больной Ф., 56 лет, с диагнозом: гипертоническая болезнь III стадии, ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, сахарный диабет.

В течение нескольких лет у больной наблюдались частые приступы сердцебиения и перебоев. Больная неоднократно лечилась в стационарах в связи с пароксизмами мерцательной аритмии, повышением артериального давления, болями в области сердца.

На ЭКГ отмечались изменения желудочкового комплекса, характерные для синдрома преждевременного возбуждения, но без укорочения интервала P-Q, который был равен 0,16 с.

Наблюдались также синусовая аритмия, изменчивость формы желудочковых комплексов (феномен гармошки), что видно во II отведении. Периодически картина синдрома предвозбуждения исчезала, интервал P-Q при этом удлинялся до 0,19 с (второй комплекс в III отведении). В клинике у больной неоднократно были приступы фибрилляции предсердий.

На рисунке представлена ЭКГ, записанная во время пароксизма мерцательной брадиаритмии с ранними желудочковыми экстрасистолами.

На следующий кривой зарегистрирован другой приступ фибрилляции предсердий с измененными и отдельными типичными комплексами QRS, единичными желудочковыми экстрасистолами (2-й комплекс) и группой атипичных комплексов такой же формы, со слегка неправильным ритмом и частотой около 160 в минуту.

Этот короткий пароксизм, имитирующий желудочковую тахикардию, на самом деле является мерцательной тахиаритмией с атипичными комплексами QRS, характерными для синдрома преждевременного возбуждения.

Во время одного из таких приступов развилась фибрилляция желудочков, которая была устранена с помощью электрической дефибрилляции. Для предупреждения приступов аритмии назначен индерал. Состояние улучшилось, установилась стойкая мерцательная брадиаритмия. Пароксизмов тахисистолии не наблюдалось в течение 2 нед.

Больная была выписана в удовлетворительном состоянии. Через неделю дома возник приступ сердцебиения, во время которого она внезапно умерла.

Приведенная история болезни иллюстрирует возможность злокачественного течения аритмий при синдроме преждевременного возбуждения желудочков и трудности диагностики как самого синдрома, так и связанных с ним нарушений ритма.

Скрытый синдром преждевременного возбуждения. Электрофизиологические исследования [Sung R. J. et al., 1977; Chan A. Q., Pick A., 1979, и др.

] показали возможность избирательной ретроградной проводимости через добавочные пути, что создает условия для пароксизмальной тахикардии. Во время приступов тахикардии форма желудочковых комплексов обычно не изменена.

Диагностировать скрытый синдром преждевременного возбуждения можно только с помощью электрофизиологического исследования.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Реципрокные, возвратные, или эхо-сокращения объясняются тем, что предсердия или желудочки возбуждаются повторно и тем же импульсом. Это частное проявление феномена повторного входа возбуждения.

Необходимое условие для возникновения реципрокных аритмий – функционирование в атриовентрикулярном соединении двух каналов, проводящих импульсы с различной скоростью и в противоположных направлениях.

Реципрокные аритмии возникают также при функционировании дополнительных проводящих путей у…

Синдромы преждевременного возбуждения называют еще феноменами предвозбуждения желудочков, а также по именам описавших их авторов синдромами Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW), Лауна – Гэнонга – Ливайна (LGL) и др.

Следует различать феномен и синдром преждевременного возбуждения желудочков. Под феноменом предвозбуждения понимают характерные признаки на ЭКГ без клинических проявлений.

О синдромах преждевременного возбуждения говорят тогда,…

Типичная картина феномена предвозбуждения возникает при проведении импульса по добавочным атриовентрикулярным путям (пучкам Кента). В этих случаях на ЭКГ выявляются все 3 характерных признака феномена WPW: укорочение интервала Р– Q, расширение комплекса QRS и Δ-волна. В зависимости от формы комплекса QRS на ЭКГ различают феномен WPW 3 основных типов: А, В и АВ. Тип А…

Феномен укороченного интервала P-Q при нормальной ширине и форме комплекса QRS возникает при функционировании добавочных атрионодальных или атриофасцикулярного путей.

Нормальная ширина комплекса QRS при данном феномене объясняется тем, что добавочные пути заканчиваются выше разветвления пучка Гиса и поэтому последовательность возбуждения желудочков не нарушена.

Иногда картина феномена укороченного интервала P-Q на ЭКГ чередуется с картиной типичного…

Парасистолией называют особую разновидность эктопической аритмии с активным гетеротопным очагом, функционирующим независимо от основного водителя ритма.

Парасистолический центр защищен от проникновения импульсов основного (обычно синусового) ритма так называемой блокадой входа.

Импульсы из парасистолического очага вызывают возбуждение и сокращение миокарда тогда, когда застают его вне рефрактерной фазы после возбуждения, вызванного основным источником ритма. При парасистолии имеется…

Источник: https://www.medkursor.ru/biblioteka/electrocardiography/combined/7159.html

Радиочастотная аблация тракта Махайма у молодого пациента

Синдром махайма что это

Введение

Тракты Махайма представляют собой дополнительные предсердно-желудочковые соединения, располагающиеся в правых отделах сердца,  демонстрирующие декрементное проведение импульсов. Частота встречаемости составляет около 4,2% всех синдромов с преэкзитацией (1).

Тракты Махайма вызывают антидромную АВРТ с картиной блокады левой ножки пучка Гиса и смещением электрической оси сердца влево.  У больных с ДПЖС во время трепетания и фибрилляции предсердий, проведение импульсов на желудочки может происходить по этим дополнительным путям.

Известны случаи трансформации фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков, что является основным механизмом внезапной смерти у пациентов данной категории (2-5). В нашем случае особенностью является то, что описанный пациент, по возрастной группе, входит в число молодых.

Данная статья описывает клинические и технические особенности радиочастотной аблации у пациента с атриофасцикулярным трактом Махайма и возникновением пароксизма фибрилляции предсердий во время проведения процедуры.

Обзор клинического случая

Пациент М. поступил с жалобами на перебои в работе сердца, учащенное неритмичное сердцебиение, одышку и усталость при физической нагрузке. Со слов пациента вышеописанные жалобы стали беспокоить два года назад. На ЭКГ зарегистрировано укорочение интервала PQ, расширенный комплекс QRS с преэкзитацией во всех отведениях. Антиаритмическая терапия по поводу основного заболевания не проводилась.

https://www.youtube.com/watch?v=Vg-Q2-jUaLE

При поступлении в стационар:

1.       Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Активность сохранена. Конституционные особенности нормостеник. По данным физикального осмотра органов и систем – без особенностей.

2.       По данным лабораторных исследований – без особенностей.

3.       Данные инструментальных исследований:

a.        ЭКГ: Ритм сердца синусовый. Частота сердцебиений в минуту = 60. Положение электрической оси сердца: нормальное. Длина интервала: PQ = 0,08 сек. QRS = 0,13 сек. QRST = 0,38 сек. Преэкзитация во всех отведениях.

b.       ЭКГ: Записано время пароксизма АВРТ тахикардии, с картиной полной блокады левой ножки пучка Гиса. ЧЖС 210 уд/мин.

c.        Данные ЭХО-КГ: полости сердца не увеличены, КСР=3,1 см. КДР = 4,8 см. КДО = 107 мл. КСО = 43 мл. ФВ ЛЖ – 60%. Клапанной патологии нет. Сократительная способность миокарда ЛЖ сохранена.

Ход операции:

Исходно по монитору ЭКГ регистрируется синусовый ритм с укорочением интервала PQ и расширенным комплексом QRS с преэкзитацией.

Под местной анестезией Sol.

Novocaini 0,5% – 40,0 мл, по методике Сельдингера выполнена пункция левой бедренной вены,  через которую в полость сердца посредством интродьюсера  SJM 14Fr Fast-Cath Trio проведены  электроды для проведения ЭФИ и РЧА: управляемый электрод BW Celsius Thermocool в позицию His,  4-полюсный неуправляемый электрод Boston Scientific Explorer 360  в позицию верхушки ПЖ и  управляемый 20-полюсный электрод BW IsmusCath – по пограничному гребню и АВ борозде.

Под местной анестезией Sol.

Novocaini 0,5% – 40,0 мл по методике Сельдингера выполнена пункция левой подключичной вены,  через которую в полость сердца посредством интродьюсера Cordis 8Fr проведен 10-полюсный неуправляемый электрод Boston Scientific Explorer ST  и установлен в коронарный синус.

При проведении стимуляции из коронарного синуса в ходе ЭФИ, развился пароксизм антидромной АВРТ с ЧСС 120 уд/мин и картиной полной блокады ЛНПГ, купировавшийся через 20 сек самостоятельно.

Далее проведено тщательное картирование правой АВ борозды,  при котором ранняя точка ретроградной активации предсердий находилась в правой задне-боковой области. Опережение картирующего электрода  BW Celsius Thermocool  от референтного составляло 25 мсек. Под местной анестезией Sol.

Novocaini 0,5% – 40,0 мл по методике Сельдингера выполнена пункция правой бедренной вены,  через которую в полость сердца, для стабилизации положения аблационного электрода, установлен длинный интродьюсер SJM 8,5Fr, через который проведен управляемый орошаемый аблационный электрод.

В ранней зоне на стимуляции желудочков выполнен ряд «холодовых» РЧ воздействий с помощью электрода BW Celsius Thermocool  с удовлетворительными параметрами (Р=30W, T=40-42 C, Imp=95-105 Om, Time=60 сек.).  При проведении аблации был индуцирован пароксизм фибрилляции предсердий с проведением импульсов по ДПЖС.

Частота сокращения желудочков при этом составила 210-230 уд/мин (Рис.1),перешедший затем в желудочковую тахикардию (Рис.2). Частота желудочковых сокращений при этом составила 310 уд/мин. Под в/в анестезией выполнено ЭИТ с силой тока 125 Дж (бифазный), восстановлен синусовый ритм.

В ранней зоне, на стимуляции желудочков, повторно выполнен ряд «холодовых» РЧ воздействий с помощью управляемого орошаемого аблационного электрода с удовлетворительными параметрами (Р=30W, T=40-42 C, Imp=95-105 Om, Time=60сек). Проведение через ДПЖС прекратилось на 2 секунде третьего радиочастотного воздействия (Рис.3).

Методами постоянной и программированной стимуляции тахикардию индуцировать не удалось. На этом процедура была завершена. Деканюляция. Гемостаз. Пациент переведен в отделение на синусовом ритме.

Рис.1. Электрограмма: Пароксизм фибрилляции предсердий с проведением импульсов по ДПЖС. ЧЖС 210-230 уд/мин.

Рис.2. Электрограмма: Пароксизм желудочковой тахикардии. ЧЖС 310 уд/мин.

Рис.3. Электрограмма: Закрытие ДПЖС во время проведения РЧА на стимуляции коронарного синуса.

Послеоперационный период

За время наблюдения в послеоперационном периоде субъективные жалобы пациента исчезли, перебои в работе сердца прекратились. На ЭКГ ритм сердца синусовый, ЧСС 100 уд/мин. Преэкзитация отсутствует. Длина интервалов: PQ=0,16 сек. QRS=0,08 сек. QRST=0,38 сек.  Ранний послеоперационный период прошел без осложнений. При выписке пациенту было рекомендовано:

1.       Ограничение физических нагрузок

2.       Наблюдение кардиолога по месту жительства.

Обсуждение

На сегодняшний день, распространенность преэкзитации в общей популяции, составляет 0.9 – 3% (6). Из которых примерно 4% вызвана наличием трактов Махайма (1).

Сейчас, спустя десятилетия, стало очевидно то, что большинство трактов, которые считались нодофасцикулярными и нодовентрикулярными, являются атриофасцикулярными и атривентрикулярными (7).

Результаты проведенного эндокардиального картирования подтвердили наличие у пациента ДПЖС правосторонней локализации, с декрементными свойствами антеградного проведения импульсов и отсутствием ретроградного.

Наличие дополнительных предсердно-желудочковых соединений, в нашем случае атриофасцикулярного тракта Махайма, создает дополнительные возможности для проведения предсердных импульсов на желудочки, и способствует очень быстрому ответу желудочков на предсердные тахикардии. Вследствие этого, коренным образом меняется характер электрокардиографических, клинических и гемодинамических проявлений наджелудочковых тахикардий.

Сравнительно благоприятный прогноз у данной категории больных, может резко ухудшиться при возникновении пароксизмов ФП, которые протекают с крайне тяжелыми клиническими проявлениями (16-17).

Они могут сопровождаются обмороками, коллапсами, клинической картиной остановки кровообращения, и привести к наиболее грозному осложнению – внезапной сердечной смерти.

Основным механизмом возникновения внезапной сердечной смерти, в данном случае, является возникновение ФЖ обусловленной частым антеградным поступлением  волн ФП от предсердия к желудочкам (8).

Частота желудочковых сокращений при данной нозологии напрямую зависит от функциональных свойств дополнительного пути проведения. Чем короче эффективный рефрактерный период пучка, тем выше частота сокращения желудочков, и может достигать значений порядка 300 и более сокращений в минуту (9).

Известно, что абсолютное количество случаев внезапной сердечной смерти растет пропорционально среднему возрасту в популяции, в то время как доля ВСС в структуре общей смертности достигает максимальных значений (74.4%) в возрастных показателях от 35 до 44 лет и с возрастом снижается (10, 12-15).

Стоит отметить, что примерно половина случаев внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста возникает спонтанно, на фоне хорошего самочувствия и отсутствия каких-либо симптомов и/или жалоб в анамнезе.

До 53% случаев внезапной смерти у детей, подростков и лиц молодого возраста остаются без четко выясненных причин, несмотря на выполнение полного вскрытия (11). Часто, эти случаи рассматриваются как аритмогенные по природе и связываются с наследственными каналопатиями.

В целом, структура ВСС в молодом возрасте преимущественно представлена миокардитами, ГКМП, каналопатиями, АДПЖ, и врожденными аномалиями коронарных артерий (10). Наш случай показывает, что нельзя забывать также о возможности наличия дополнительных предсердно-желудочковых соединений, и опасности возникновения связанных с ними осложнений.

Что подтверждается сообщениями о встречаемости подобных случаев в других клиниках (2-5).Не следует забывать, что есть пациенты, связанные с определенными профессиями (пилоты, водители, спортсмены и др.), у которых неприемлем даже небольшой риск ВСС.

Заключение

Данная категория пациентов,несмотря на относительно редкую встречаемость все равно находится в группе риска возникновения внезапной сердечной смерти. Описанный нами случай, может быть примером возникновения пароксизма ФП у пациента с наличием ДПЖС.

В нашем случае имел место ДПЖС с декрементными свойствами (тракт Махайма), что встречается гораздо реже, чем ДПЖС, проводящие импульсы по принципу «всё или ничего».

Стоит отметить, что в последнем случае, риск быстрого проведения импульсов суправентрикулярных тахикардий на желудочки увеличивается, повышая соответственно и риск возникновения внезапной сердечной смерти у данных пациентов.

Однако вне зависимости от прогнозов и течения аритмии золотым стандартом лечения синдрома раннего предвозбуждения желудочков является радиочастотная аблация, проводимая в условиях рентген-операционной с оборудованием для выполнения инвазивного электрофизиологического исследования.

Источник: https://medconfer.com/node/5285

ЭКГ. Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Синдром махайма что это

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме “Нарушения сердечной проводимости”…

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (Wolff, Parkinson, White) – обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками. Другие названия синдрома – синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Дополнительный путь возбуждения проходит через пучок (в большинстве случаев это пучок Кента), который обладает всеми свойствами пучка Гиса и располагается параллельно ему.

Предсердный импульс проходит от предсердий к желудочкам как по основному пути (пучку Гиса), так и по добавочному. Причем, по добавочному пути импульс возбуждения идет быстрее, т.к. не задерживается в атриовентрикулярном узле, следовательно, достигает желудочков раньше, чем положено.

В результате на ЭКГ регистрируется ранний комплекс QRS с укороченным интервалом PQ.

После того, как импульс достигает желудочков, он распространяется необычным путем, поэтому, возбуждение проводится медленнее нормы – ЭКГ регистрирует дельта-волну, за которой следует остальная часть комплекса QRS (это “обычный” импульс догнал импульс, проведенный необычным путем), имеющая нормальную форму.

Характерным признаком синдрома WPW является наличие дельта-волны (обусловленной импульсом, проведенным по добавочному аномальному пути) перед нормальным или почти нормальным комплексом QRS (который обусловлен возбуждением через атриовентрикулярный узел).

Существует два типа синдрома WPW:

  • Тип А (более редкий) – добавочный путь проведения импульсов расположен слева от атриовентрикулярного узла между левым предсердием и левым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению левого желудочка;
  • Тип Б – добавочный путь проведения импульсов расположен справа между правым предсердием и правым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению правого желудочка.

Как уже упоминалось выше, при синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса.

В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам).

При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:

  • Распространение импульса по пучку Кента приводит к появлению укороченного интервала PQ, наличию дельта-волны, уширению комплекса QRS.
  • Распространение импульса по пучку Джеймса приводит к появлению укороченного интервала PQ и неизмененного комплекса QRS.
  • При распространении импульса по пучку Махайма регистрируется нормальный (реже удлиненный) интервал PQ, дельта-волна и уширенный комплекс QRS.

Характерные особенности ЭКГ при синдроме WPW

  • интервал PQ, как правило, укорочен до 0,08-0,11 с;
  • зубец P нормальной формы;
  • укороченный интервал PQ сопровождается уширенным комплексом QRS до 0,12-0,15 с, при этом он имеет большую амплитуду, а по форме похож на QRS-комплекс при блокаде ножки пучка Гиса;
  • в начале QRS-комплекса регистрируется дополнительная дельта-волна, по форме напоминающая лестничку, расположенную под тупым углом к основному зубцу комплекса QRS;
  • если начальная часть QRS-комплекса направлена вверх (зубец R), то дельта-волна также направлена вверх;
  • если начальная часть QRS-комплекса направлена вниз (зубец Q), то дельта-волна также смотрит вниз;
  • чем больше продолжительность дельта-волны, тем больше выражена деформация комплекса QRS;
  • в большинстве случаев сегмент ST и зубец T смещены в сторону, противоположную направлению основного зубца QRS-комплекса;
  • в отведениях I и III часто комплексы QRS направлены в противоположные стороны.

ЭКГ при синдроме WPW (тип А):

  • ЭКГ напоминает ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса;
  • угол альфа лежит в пределах +90°;
  • в грудных отведениях (или в правых грудных отведениях) комплекс QRS направлен вверх;
  • в отведении V1 ЭКГ имеет вид зубца R большой амплитуды с крутым подъемом, или Rs, RS, RSr', Rsr';
  • в отведении V6, как правило, ЭКГ имеет вид Rs или R.

ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):

Синдром WPW встречается примерно у каждого тысячного жителя, при этом более половины больных страдают различными нарушениями сердечного ритма, в первую очередь суправентрикулярными тахикардиями.

Нередко при синдроме WPW наблюдаются пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (пароксизмальная тахикардия наблюдается у 60% людей с синдромом WPW).

У каждого четвертого, страдающего синдромом WPW, наблюдается экстрасистолия (суправентрикулярная в два раза чаще, чем желудочковая).

Синдром WPW может быть врожденным, и проявиться в любом возрасте. Мужчины страдают синдромом WPW чаще женщин (примерно на 60%). Нередко синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца, развивается при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе, тетраде Фалло. Но, примерно, у половины людей, имеющих синдром WPW, нет патологии со стороны сердца.

Синдром WPW могут провоцировать такие заболевания, как хроническая ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты различной этиологии, ревматизм, ревматические пороки сердца. Часто после выздоровления синдром WPW исчезает.

Сам по себе синдром WPW не имеет особых проявлений, и является лишь ЭКГ-патологией (если наблюдается у здоровых людей).

Смертность у больных с синдромом WPW несколько выше, в связи с частым развитием пароксизмальной тахикардии.

Синдром WPW может исчезнуть под влиянием ряда медикаментов. К таким лекарственным препаратам относятся: аймалин, нитроглицерин, амилнитрит, атропин, новокаинамид, лидокаин, хинидин.

Синдром WPW препятствует выявлению других патологических проявлений ЭКГ (например, одновременную блокаду ножки пучка Гиса, или инфаркт миокарда). В таких случаях следует прибегнуть к использованию препаратов, способствующих исчезновению синдрома WPW.

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме “Нарушения сердечной проводимости”…

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

В медицинской практике неотложными состояниями принято называть патологические изменения, которые вызывают быстрое ухудшение состояния пострадавшего, и, при неоказании немедленной медицинской помощи, непосредственно угрожают жизни пациента.

Диапазон заболеваний, способных вызвать неотложные состояния, довольно велик. Но, при всем многообразии этиологических факторов патогенез неотложных состояний обязательно включает такие патологические сдвиги, как:

  • гипоксия;
  • расстройство гемодинамики;
  • печеночная и почечная недостаточность;
  • нарушение водно-солевого обмена и кислотно-щелочного баланса;
  • нарушение гемостаза.

Врач любой специальности может в своей практике столкнуться с ситуацией, требующей от него быстрых и правильных действий. Знание основ интенсивной терапии и умение оказать неотложную помощь в кризисной ситуации – это аксиома для медицинского работника.

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Источник: http://diabet-gipertonia.ru/ekg/32_sindrom_WPW.html

Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)

Синдром махайма что это

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта.

АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС.

Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии .

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти.

Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг).

Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению – при готовности к немедленной ЭКС.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним – через бедренную артерию либо транссептальный.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %.

Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %.

Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

– Пациенты с симптоматической тахиаритмией плохо переносящие медикаментозную терапию или рефрактерные к ней.

– Пациенты с наличием противопоказаний к назначению антиаритмиков или невозможностью их назначения в связи с нарушениями проводимости, которые проявляются в момент купирования пароксизмальной тахикардии.

– Пациенты молодого возраста – во избежание длительного приема лекарственных препаратов.

– Пациенты с фибрилляцией предсердий, поскольку это угрожает развитием фибрилляции желудочков.

– Пациенты имеющие антидромную (с широкими комплексами) реципрокную тахикардию.

– Пациенты с наличием нескольких аномальных проводящих путей (по данным ЭФИ) и различными вариантами Пароксизмальных наджелудочковых тахикардий.

– Пациенты с наличием других аномалий сердца, требующих хирургического лечения.

– Пациенты, чьи профессиональные возможности могут пострадать в связи с периодическими неожиданными эпизодами тахиаритмий.

– Пациенты с наличием в семейном анамнезе указаний на случаи внезапной сердечной смерти.

При наличии аритмий на фоне WPW-синдрома «выжидательная» тактика (отказ от профилактической антиаритмической терапии) практически не используется.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3920

WikiGipertonik.Ru
Добавить комментарий